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por Dana Brown Ritter, de LoveLikeThisLife.com

Dana Brown Ritter and Mike Ritter

Hace dos años, me casé con el hombre de los más bellos ojos azules que pude encontrar.
Él es inteligente. Es divertido. Él es dulce. Él es guapo. Y me entiende.

Él hace todo esto, desde una silla de ruedas. Cuando Michael tenía 17 años de edadél
se rompió el cuello en un accidente de gimnasia. Es un tetrapléjico C5/C6,
paralizado del pecho hacia abajo, con un uso limitado de sus brazos y manos.

No estoy segura lo mucho que mi punto de vista como esposa de un hombre con una lesión medular
de la columna vertebral varía de la esposa de otro hombre, porque esto es todo lo
he conocido, pero aquí va.

Sin duda hay mucho que acostumbrarse. No todos estarán de acuerdo con esta
evaluación, pero para mí, como nos asentamos en el primer año de
matrimonio, de alguna manera sentimos que teníamos una tercera persona en el viaje.

Esa tercera persona siendo la discapacidad de mi marido: las necesidades especiales que tiene, el equipo que requiere, y la paciencia y el esfuerzo necesariode mi parte para darle cabida. La trampa fue, a diferencia de una persona real, la discapacidad no se comunica. No se puede razonar con ella. No puede comprometerse. No puedes tomar turnos. Sólo tienes que quitarte del caminocuando va a cierta dirección. Cuando te frena, sólo tienes que frenar. Cuando seenloquece y cambia tus planes a causa de un mal funcionamiento del cuerpo o del equipo, tienes que ir con su flujo. No importa si estás enfermo o cansado, o si necesita un descanso. Debe ser atendido a primera hora de la mañana, a última hora de la noche, y cuando quiera. A menudo no se puede “priorizar” o manipular.

Este fue un ajuste importante, especialmente para una maniática controladora como yo. Porque con otras situaciones de la vida, puedes planear con anticipación, puedes trabajar más, pensar más rápido, más inteligente, y salirte con la tuya.

Ser la esposa de alguien con una lesión de la médula espinal puede proporcionaruna gran perspectiva. No hay nada como despertarse todos los días al lado dealguien que no se puede mover y darte cuenta que lo que temías o tienes miedo ese día en particular, en realidad no importa. Pero, si no tienes cuidado, la “perspectiva”puede hacer que te sientas que no tienes importancia.

Me enteré, no tan rápido, pero con el tiempo, a no tomar la tercera persona”personalmente.” Tomó tiempo. Y un montón de amor de un esposo que no estaba dispuesto a dejar a su discapacidad tragarse a su esposa.

Es un cliché, pero realmente la comunicación es la clave. La comunicación es claveen cualquier matrimonio, pero en un matrimonio donde una gran parte de la actividad física recae sobre uno de los cónyuges, debido a una discapacidad, la comunicación es el pegamento que los mantiene unidos.

Así como es importante para la gente físicamente capaz, el cuidado del cónyugepara asegurarse de que todas las necesidades del compañero con discapacidad se cumplan, es importante para el cónyuge con discapacidad de asegurarse de que el cuidador se cuida.

Hay mucho apoyo que puedes dar, incluso si tienes una lesión en la médula espinal.Mi marido ha encontrado docenas de soluciones creativas para contribuir. Sus piernas pueden no trabajar, pero sus oídos sí. Él es un excelente oyente.

Ha habido momentos en que me he sentido tercera en la línea en este matrimonio, detrás de él y de su incapacidad. Porque él fue capaz de verme y escuchar mi punto de vista, fue capaz de cambiarlo. Para darme cuenta de que somos un EQUIPO. No hay nada que ninguno de nosotros hizo para merecer esto. No es culpa de nadie.Pero ninguno de los dos está en esto por sí solo. Estamos en el mismo equipo.

Formar parte de un equipo es poder. Cuando estás débil, el otro está fuerte. Dos cabezas piensan mejor que una. Otro cliché, pero todo eso es cierto. Y cuando estás tratando con un comodín cabeza dura no comprometedor de una tercera persona,necesitas tanta energía en el equipo como puedas conseguir.

Mi marido y yo escribimos un blog sincero acerca de nuestra vida que se llama”Love Like This Life.” Escribimos sobre la vida, el amor, la fe, el trabajo y la discapacidad. Nos ponemos por ahí con la esperanza de que vamos a conectar con otras personas y alentarlos a lo largo del camino. Ven a aventurarte junto connosotros!

vía Facing Disability.

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La investigación publicada de esta semana en el Diario de Neurología ha descubierto que hay un nuevo papel que desempeñan las moléculas llamadas proteoglicano condroitín sulfato (CSPGs). Después de una lesión de la médula espinal en un modelo animal, las CSPGs previenen que los nervios no dañados sean capaces de comunicarse con otras células.

Trabajos previos han demostrado que los CSPGs son un obstáculo importante para la recuperación después de la LM y que la eliminación y / o reducción de CSPGs promueve la regeneración axonal y recuperación funcional.

En esta nueva investigación, el Dr. Arsen Hunanyan y sus colegas han encontrado que NG2, un tipo de CSPG, en realidad bloquea la conducción axonal (la transmisión de señales nerviosas) a raíz de una lesión medular.

Y al igual que estudios previos, la eliminación y / o reducción de NG2 ha tenido efectos positivos, en este caso la restauración de la conducción axonal y la transmisión sináptica – dicho de otro modo, permitiendo que las señales nerviosas se transmitan.

Esta investigación se refiere a otro objetivo terapéutico para lesiones de la médula, tanto en lesiones medulares agudas como crónicas en el futuro. Los investigadores saben que no todos los CSPGs son dañinos y estos resultados tienen un potencial para la aplicación de traslación, al permitir a los científicos manipular CSPGs específicos para aumentar el papel de sobrevivir a los axones de la médula espinal lesionada.

Este trabajo fue financiado parcialmente por la Fundación Reeve y se llevó a cabo por los laboratorios de Lorne M. Mendell (SUNY Stony Brook) y James W. Fawcett (Cambridge University) los miembros del Consorcio de Investigación de la Médula Espinal de la Fundación Internacional de Reeve.

Douglas S. Landsman, Ph.D.
Director de Becas de Investigación de Programa Individual
Reeve Foundation

vía Christopher and Dana Reeve Foundation.

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El responsable del Proyecto Foltra sostiene que las nuevas terapias comienzan a ser en estos daños una realidad más que prometedora, “un futuro cada vez más cercano”

Jesús Devesa (izqda.) fue presentado por el director del Instituto Santa Irene, Alfonso García. // R. Grobas

F. FRANCO – VIGO “Una nueva vía se abre en el campo de la reparación cerebral y periférica tras los daños cerebrales con la administración de hormona del crecimiento”. Esa fue una de las afirmaciones vertidas por el catedrático de Fisiología Jesús Devesa, fundador del Proyecto Foltra.

La regeneración cerebral fue el tema que, presentado por Alfonso García Suárez, director del Instituto Santa Irene, llenó el auditorio do Areal de un público interesado por tal materia. Devesa, que afirmó en un momento de su charla que ” la hormona del crecimiento impide la muerte neuronal”, empezó su charla respondiendo a una pregunta: ¿Es posible generar nuevas neuronas tras el nacimiento? Y una respuesta marcó el inicio de una conferencia con ricas explicaciones técnicas que aquí no reseñamos y salpicada de casos tratados por Foltra con GH que evolucionaron positivamente. “Ramón y Cajal –dijo– se equivocó al afirmar que desde una etapa de la vida los humanos iban perdiendo neuronas progresivamente hasta su muerte. Ya se demostró que en los primates hay una continua regeneración de células neurales que se convierten en neuronas”. Una idea central expresada por Devesa es que, tras un daño neurológico, se pone en marcha automáticamente la neurogénesis, el aumento de producción de nuevas neuronas.

Devesa contó que fue un accidente sufrido por su hijo con grave daño cerebral lo que le llevó a este estudio. “Nadie me daba expectativas claras acerca del futuro de mi hijo, que acabó su carrera y hoy está curado al cien por cien”.

¿Por qué decidió tratarle con hormona de crecimiento?. Su razonamiento en aquellos momentos de angustia vino motivado por el conocimiento de las muchas acciones que comparten hormona de crecimiento y prolactina. A la búsqueda de soluciones, halló un trabajo en que se describía que la prolactina era la responsable en ratas lactantes de inducir la generación de nuevas neuronas que migraban al bulbo olfatorio para que la rata (en la que hay altos niveles de prolactina) pudiese discriminar mejor, por el olfato, a sus propias crías.

“Aquello fue lo que me abrió los ojos– explicó– ante un mundo nuevo para mí: el de la renovación cerebral. Si la prolactina es capaz de inducir la formación de nuevas neuronas… ¿por qué no la GH?. Fue entonces cuando decidí administrar la hormona (GH) a mi propio hijo, en la esperanza de que el razonamiento empírico se cumpliese. Y se cumplió. Al cabo de un mes una nueva videolaringoscopia mostró que la cuerda vocal cadavérica, muerta para siempre, se movía perfectamente, la glotis se cerraba, la paresia orofaríngea había desaparecido y la sonda podía retirarse y empezar a comer normalmente por boca. Habían pasado dos meses desde el accidente”.

Devesa relató varios casos como el de Raquel, a la que hace quince años le diagnosticaron un tumor en el bulbo raquídeo y, a consecuencia de la operación, se quedó con lesiones muy graves a nivel glosofaríngeo: atrofia de la lengua, sin movilidad en cuerdas vocales, con una traqueotomía, alimentada por sonda gástrica. Raquel fue operada a los diez años y después de quince años , tras la administración con GH, empezó a normalizar su vida.

“Somos perfectamente conscientes, –explica– sin embargo, de que no solo con trabajo se consigue una recuperación; ésta es, a veces, mínima, pero también somos conscientes de que las nuevas terapias con factores de crecimiento, células madre del adulto propias de cada individuo, comienzan ya a ser una realidad más que prometedora. Un futuro cada vez más cercano. Cuanto mejor preparado llegue cada paciente a ese futuro, más viable será su recuperación. Con esta filosofía trabajamos”.

Ya no es descabellado, dice, el pensar que lesiones cerebrales puntuales, en zonas cicatrizadas, funcionalmente muertas por tanto, puedan permitir el implante de precursores neuronales, la colonización y organización de nuevas neuronas, la restauración de las conexiones perdidas, la recuperación de la actividad funcional. Lo propio en las lesiones de médula espinal.

vía Faro de Vigo.

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La lesión medular es una de las más difíciles de tratar.

Las personas que han sufrido lesiones de la médula espinal podrían algún día recuperar el movimiento gracias a un nuevo tratamiento creado por científicos internacionales.

Los investigadores de Estados Unidos, Rusia y Suiza utilizaron fármacos y estímulos eléctricos para que animales, cuya médula espinal había sido cortada, lograran correr en una rueda de ejercicio.

El movimiento de los animales, afirman los científicos en Nature Neuroscience, era “casi idéntico” al de pasos normales. Sin embargo, no se trata de movimiento controlado directamente por la mente.

Las lesiones de la médula espinal -que pueden dañar o cortar completamente los nervios que conectan los músculos al cerebro- son unas de las más difíciles de tratar, ya sea con cirugía o con fármacos.

Los científicos saben desde hace tiempo que si se aplica una pequeña corriente eléctrica en el nervio justo debajo de la herida, se produce una contracción muscular.

Sin embargo, el acto de caminar requiere una secuencia compleja de ese tipo de contracciones que deben ser suministradas en el momento correcto, de manera que las piernas puedan soportar el peso del cuerpo y moverlo hacia adelante.

Circuitos escondidos

Lo que intentamos en el estudio fue simular la acción del cerebro, para lo cual usamos estímulos farmacológicos y eléctricos aplicados a la médula espinal, y transformamos a estas neuronas de un estado durmiente a un estado totalmente funcional

Prof. Gregoire Courtine

Anteriormente se había descubierto que estos patrones de señales motoras podrían estar gobernados en parte por la propia médula espinal y ésta es la clave de la nueva investigación.

“Se ha sabido desde hace tiempo que hay una red de neuronas en la médula espinal que tienen la capacidad de generar actividad en el músculo cuando no existe ninguna conexión con el cerebro” explicó a la BBC el profesor Gregoire Courtine, del departamento de neurología de la Universidad de Zurich, quien dirigió la investigación.

“Sin embargo, debido a la pérdida de la información que envía el cerebro estas neuronas están en estado durmiente”.

Se ha sugerido en el pasado que esta red de neuronas, o circuitos nerviosos, llamados “generador central de patrones” o CPG, pueden existir incluso en la base de la médula, debajo del sitio de la herida.

Tal como señala el profesor Courtine en su investigación parecen haber encontrado la forma de aprovechar la existencia de estos CPG.

“Lo que intentamos en el estudio fue simular la acción del cerebro, para lo cual usamos estímulos farmacológicos y eléctricos aplicados a la médula espinal y transformamos a estas neuronas de un estado durmiente a un estado totalmente funcional”.

“De tal forma que pudimos reanimar al animal paralizado” explica el científico.

En efecto, con los fármacos y los estímulos eléctricos lograron estimular los circuitos nerviosos motores no utilizados para poder activar los CPG y producir el movimiento de pasos en las patas.

Así, a pesar de no tener conexión entre el cerebro y los músculos de las patas, los científicos lograron que las ratas caminaran.

Sólo con estímulos

Los científicos lograron promover el movimiento de las ratas con estímulos eléctricos.

“Después de que logramos promover la locomoción en el aparato de ejercicios una semana después de la lesión, entrenamos al animal durante 20 minutos cada dos días” explica el profesor Courtine.

“Y después de dos meses de rehabilitación, las ratas paralizadas lograron caminar cargando todo el peso de su cuerpo”

El científico subraya, sin embargo, que estos movimientos no eran voluntarios sino se llevaban a cabo sólo con la estimulación farmacológica y eléctrica.

Es decir, las ratas no estaban controlando sus movimientos con la mente.

Según el profesor Courtine, en humanos esta misma estrategia podría provocar “niveles importantes” de control motor en las piernas.

Y podría utilizarse conjuntamente con aparatos de “neuroprótesis” que se podrían implantar en el cerebro para ayudar a reparar la lesión de la médula espinal.

Pero los científicos subrayan que todavía faltan muchas investigaciones para llegar a eso y ya que existen grandes diferencias estructurales en las médulas de ratas y humanos, pasará mucho tiempo hasta que se logre aplicar este avance en humanos.

fuente

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4AP es una molécula pequeña que restaura alguna fusión en pacientes con lesión de la médula espinal (SCI). Básicamente, esta trabaja mejorando la conducción de neuronas intactas pero desvainadas que a menudo se encuentran transversas al sitio lesionado de la SCI no sólo en lesiones incompletas pero en clínicamente clasificadas completas. Se ha estimado que la tercera parte de ésas SCI pueden acumular algún beneficio con 4AP.

Porque las neuronas sin mielina han perdido su vaina protectora, estas ya no pueden transmitir signos. Sin la mielina protectora, los canales de potasio (llamado canales rápidos de potasio sensibles al voltaje) están expuestos a la superficie de axon, permitiendo que iones de potasio se filtren del axon, resultando, en un cortocircuito en la transmisión neuronal. Bloqueando estos canales, 4AP aumenta la duración de la acción potencial, permitiendo un signo conductivo por las secciones sin mielina y, como resultado, aumentando la liberación de neurotransmisores en el axon.

Porque este mecanismo de acción implica a las neuronas sin mielina, 4AP fue probado primero en individuos con esclerosis múltiple (MS). Ambos SCI y MS son desórdenes caracterizados por la pérdida de la mielina protectora alrededor de neuronas; en SCI, la pérdida por la lesión, y con MS, es por causas mediadas con el auto inmune.

Porque 4AP no estimula regeneración ni mejora cualquier fusión fisiológica o biológica después de la herida, esta no es una curación pero una estimulación trascendente de la función existente, es decir, un arreglo temporal.

Una vez que el cuerpo elimina 4AP, los beneficios son perdidos. La formulación liberación–sostenida de 4AP (Fampridine-SR) pican en la sangre acerca de 2-3 horas después de la administración y tiene una vida media aproximadamente de 6-7 horas. Para mantener un nivel de plasma con beneficio-sosteniendo, 4AP debe ser tomado varias veces diariamente en una base progresiva. Es decir, alguna función restaurada disipará después de parar la droga.

Las encuestas tomadas en sitios Web enfocadas en SCI sugieren que 15% de ellos con SCI han tomado 4AP, la cual es disponible por farmacias compuestas (es decir, farmacias que hacen medicinas de agentes prescritos por médicos). La dosis diaria recomendada de la formulación de liberación-inmediata hecha por las farmacias compuestas es 40 mg/día, administrado en dosis de 10 mg periódicas. Por contraste, Terapéuticos Acorda ha desarrollado una formulación de liberación-sostenida (Fampridine-SR) con una vida media más larga. Con esta formulación, una dosis de 40 mg puede ser dada dos veces al día.

Originalmente utilizado como un repelente de pájaro (nombre comercial Avitrol), 4AP no es inocuo y puede tener efectos secundarios significativos. Encontrar una dosis con beneficios máximos mientras aminore los efectos secundarios ha sido talentoso. En ocasiones, la dosis más efectiva es cercana a una que causa efectos secundarios. Porque 4AP estimula el sistema nervioso, los efectos secundarios incluyen el insomnio, el nerviosismo, el hormigueo, aumento de la presión arterial, ritmo cardiaco, y ataques.

Parece haber alguna dicotomía entre pacientes y científicos sobre los riesgos comparado con los beneficios de 4AP. Específicamente, muchos artículos profesionales parecen aminorar los riesgos mientras tantas de las discusiones anecdóticas anunciadas en sitios Web sobre SCI sugieren que los beneficios son sutiles a los efectos secundarios.

Terapéuticos Acorda, una compañía de biotecnología enfocada en la disfunción de la médula espinal, ha sido la fuerza delantera detrás del desarrollo de 4AP como un agente de función-restauración de SCI. De hecho, muchos de los papeles publicados han sido escritos por científicos que tienen asociaciones cercanas con Acorda.

Desgraciadamente, después de una década del compromiso, los esfuerzos de investigación y desarrollo de Acorda han sido insuficientes para SCI, y la compañía re dirige sus esfuerzos hacia la sustancia que beneficia a MS.

Específicamente, en el 2004, la compañía completó dos fase-3 de ensayos clínicos que implican su fórmula Fampridine-SR de liberación-sostenida. Los resultados no demostraron el significado estadístico suficiente para los dos puntos finales medidos, la reducción espástica (utilizando las notas de Ashworth) y la Impresión Global Sujeta a evaluaciones. Los problemas de Acorda subrayan la dificultad general de escoger los puntos finales apropiados de la prueba para intervenciones potenciales de función-restauración de SCI crónica.

Las investigaciones animal e humana han sido llevadas a cabo sobre el 4AP en las últimas varias décadas. Parte de la investigación animal temprana que llevaron a los ensayos humanos fueron revisadas sucintamente por Dr. Stephen Waxman ( New Haven, Conn) (J Neurotrauma 10[1], 1993).

El siguiente resumen por orden cronológico de algunos estudios humanos claves:

1. Hansebout et al. (Hamilton, Ontario) administró 4AP por infusión a ocho sujetos con SCI crónica utilizando un diseño de sorteo cruzado, el cual cada paciente recibió 4AP o el placebo y entonces el tratamiento fue cambiado. Las mejoras fueron notadas en cinco de seis sujetos con SCI incompleta; ninguna fue observada en dos de los pacientes con lesiones completas. Las mejoras incluyeron aumento del control motor y la sensibilidad, y la reducción del dolor y espasticidad (J Neurotrauma 10[1], 1993).
2. Hayes y colegas (Londres, Ontario) valoraron los efectos intravenosos de 4AP en la conducción electrofisiológica en seis pacientes con SCI. Dos pacientes tuvieron los aumentos en amplitud somática sensorial cortical por potenciales provocados (SEPs), y cuatro aumentaron la amplitud motora por potenciales evocados (MEPs). Las mejoras clínicas incluyeron reducción espástica (2) y dolor (1), y aumento sensitivo (1), el movimiento de pierna (3), y el control intestinal (1) (J Neurotrauma 11[4], 1994).
3. Segal et al (Long Beach, California) demostró que una sola dosis de 10 mg de 4AP mejoró la función pulmonar en pacientes con cuadriplegía. Específicamente mejoras fueron notadas en la capacidad esencial forzada, inspiración máxima y presión espiratoria comenzando seis horas y durando 12 horas después de la dosis (Pharmacotherapy 17[3], 1997).
4. Potter et al. (Londres, Ontario) describió las mejoras en tres pacientes con cuadriplegía incompleta que tomaron dóciles orales de 10 mg de 4AP dos veces o tres veces diarias por más de cuatro meses. Además de la reducción marcada y sostenida espástica, otros beneficios incluyeron la reducción de dolor (1), la restauración de fuerza muscular (3), la mejora sensitiva (2), el control voluntario intestinal (1), la función eréctil (2), mejora en función de la mano (1), y adelantos en las transferencias y los andares (2). Un paciente se paró con apoyo por primera vez desde su lesión de hace 16 años (Spinal Cord 36[3], 1998).
5. Potter et al (Londres, Ontario) informó los resultados de un sorteo cruzado, de doble-vendaje, estudio diseñado para valorar la seguridad y la eficacia de la formulación de Fampridine-SR de liberación-sostenida. Veintiséis pacientes con SCI incompleta recibieron 4AP o el placebo por dos semanas seguidas por un uno período de limpieza de una-semana después que cada tratamientos fuera invertido. Las mejoras fueron informadas por la satisfacción del paciente, la calidad de vida, la sensación, la función motora, y espástica. Ningunos beneficios estadísticamente significativos fueron documentados por dolor; intestinos, la vesícula, o función sexual; o independencia funcional (J Neurotrauma 15[10], 1998).
6. Segal et al (Long Beach, California) estudió los efectos en parámetros ambulatorios en nueve varones (6 tetrapléjicos y 3 parapléjico) con alguna habilidad de caminar. Los parámetros incluyeron la velocidad (metros/min.), la cadencia (pasos/min.), la longitud de zancada (metros), ciclo de pasos (segundos), y apoyo de ambos-miembros (porcentaje del ciclo de pasos). Después de una dosis de 4AP, los cambios estadísticamente significativos fueron notados en varios parámetros (J Spinal Cord Med 21[3], 1998).
7. En un al azar, de dosis vendado, Segal et al (la Playa Larga, California) comparó la función sensitiva motora en 16 sujetos con SCI que había recibido de 30 mg/días de 4AP (dosis-alta) por tres meses con cinco sujetos que recibieron una dosis baja de 6 mg/días. Los pacientes de dosis-alta habían disminuido su espasticidad, y mejoraron la puntuación motora y sensorial y la función pulmonar (Pharmacotherapy 19[6], 1999.
8. En un estudio cruzado, al azar, de doble-vendaje, Van der Buggen et al (Amsterdam, Países Bajos) concluyó que 4AP no tuvo los efectos estadísticamente significativos en la posición funcional, velocidad al caminar y percepción de vibración en 20 pacientes con SCI incompleta (J Neurol 8[8], 2001).
9. Segal et al (Long Beach, California) comparó los efectos de una sola dosis de 4AP de 10 mg, en la variabilidad del ritmo cardiaco como medida del sistema nervioso autonómico – en 13 sujetos con SCI con 13 cuerpos sanos controlados. La diferencia en la variabilidad del ritmo antes de la prueba entre sujetos con SCI y los sanos controlados desaparecieron en las 24 horas inmediatamente después de administrar 4AP (Am J Ther 9[1] 2002).
10. Grijalva y colegas (México DF., México) escogieron al azar 27 pacientes con SCI para recibir una dosis elevada de 4AP o el placebo por 12 semanas, después dicho tratamientos fue invertido. Comparando el grupo de placebo controlado, mejoraron la función motora, la sensación y la independencia fue observada en pacientes tratados con 4AP. Los investigadores notaron los efectos persistentes de 4AP en la sensación y la independencia 12 semanas después de que los sujetos fueran cambiados al placebo. El cincuenta y seis por ciento de los pacientes tuvieron reacciones adversas (Pharmacotherapy 23[7], 2003).
11. Hayes y colegas (Londres, Ontario) estudiaron pharmacokinetics en 16 pacientes con SCI incompleta (ASIA de grado B-D) después de dosis de Fampridine–SR de 25-60 mg dos veces al día por una semana. El tope de concentración en plasma ocurrió 2.2-3.0 horas después de la dosis y la vida media de la droga fue 5.7-6.9 horas. Los investigadores concluyeron que 1) los efectos adversos no fueron medianos o moderados y sin relación con la dosis. 2) esta formulación de liberación sostenida fue absorbida lentamente y eliminada (Arch Phys Med Rehabil 85[1], 2004).
12. Terapéutico Acorda patrocinó una fase-2 de ensayo clínico que compara los sujetos tratados con alta- o baja-dosis, las formulaciones 4AP de liberación-sostenida (es decir, Fampridine SR) con sujetos tratados con placebo. Cada grupo contuvo ~30 sujetos. Los sujetos habían sostenido lesiones incompletas por lo menos 18 meses antes (es decir, heridas crónicas), recorriendo entre las edades de 18 a 70 años, y con heridas entre la cervical C4 y a niveles de la T10 torácica. El 80% fueron hombres, y 92% fueron Caucásicos. Alta y baja dosis recibida por los sujetos fue de 40 y 25 miligramos de la droga, respectivamente, dos veces al día por cuatro semanas. El 43% de los sujetos del alta-dosis se retiraron en su mayor parte debido a una variedad de efectos secundario adversos. El régimen de baja-dosis pareció ser tolerado mejor con una tasa de agotamiento de sólo 13% comparado a 10% de los sujetos tratados con placebo, respectivamente. Los resultados fueron evaluados por una variedad de medidas, incluyendo, cuestionarios de paciente-diario, las evaluaciones de la calidad de vida, la función eréctil, la administración de vejiga e intestinos, espástica, y seguimiento clínico de la mejora general. Aunque el estudio careciera el vigor estadístico para sacar conclusiones firmes por el resultado de las variables, algunas mejoras parecieron acumularse en la calidad de vida, la espástica, y en la función eréctil.

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El desviamiento itinerario de nervios-periférico representa un procedimiento quirúrgico que tiene el potencial documentado considerable para restaurar la función significativa después de SCI. A menudo con este procedimiento, nervios periféricos (es decir, esos en la periferia de la médula espinal y el cerebro) procediendo de la cuerda, encima del sitio lesionado, son cambiados quirúrgicamente y son conectados a ésos debajo del sitio lesionado. Esto restablece una conexión neuronal funcional del cerebro al músculo previamente inactivo o sistemas sensorios.

A pesar  de la terminología neura anatómica que intimida, el cambio itinerario de nervio periférico es conceptualmente relativamente fácil de entender. Por ejemplo, visualice una casa que ha perdido la electricidad en el dormitorio de atrás (es decir, el área debajo de la herida) debido a que se quemo el cable eléctrico magistral (es decir la herida de la médula espinal). En vez de arreglar el cable magistral, usted desconecta el cable que alimenta la televisión de la sala (es decir, un nervio de la región de la costilla o de la muñeca), conecta quizás una extensión eléctrica, lo empaca por las paredes, y lo entrelaza directamente al alambrado del dormitorio, rodeando la sección dañada del cable magistral. Asombrosamente, como discutido abajo, éstas cirugías de función-restauración han existido en alguna forma por casi un siglo – pero relacionado al zafacón terapéutico recientemente.

1) Dr. Giorgio Brunelli (Brescia, Italy) Ha cambiado la ruta de nervios periféricos quirúrgicamente para evitar el sitio lesionado, restableciendo una conexión neuronal funcional del cerebro a áreas previamente inactivas del cuerpo. Por ejemplo, él ha restaurado alguna función re direccionara al nervio ulnar de la muñeca y conectándolo a nervios que controlan fusión de la pierna debajo del sitio lesionado. Después de este procedimiento, un paciente con corte transverso completo de su médula espinal pudo pararse y andar distancias cortas. En otro procedimiento llevó a cabo en una mujer con transección torácica completa, el nervio de perineal (un nervio a la pierna) fue utilizado como un puente directamente por encima de la lesión en la médula espinal hacia los nervios de los músculos del glúteo y cuadriceps. Después de dos años, ella era capaz de andar 30-40 metros con un andador.

Porque el segundo procedimiento representa una conexión directa del nervio periférico a la médula espinal, esto desafió las creencias tradicionales en cómo las neuronas controlan la función de músculo. Específicamente, las neuronas motrices superiores (nervios dentro de la médula espinal) y las neuronas motrices inferiores (nervios que salen la medula para conectar los músculos) utilizando neurotransmisores diferentes. De ahí, teóricamente, el músculo no se debe provocar debido a la incompatibilidad del neurotransmisor. Sin embargo, Brunelli ha mostrado recientemente que los músculos en objetivo se reprograman genéticamente, produciendo receptores que son sensibles a los neurotransmisores liberados por las neuronas motrices superiores que han crecido a los músculos por el puente de nervios periféricos.

2) Dr. Shaocheng Zhang (Shanghai, China), Por una variedad de permutaciones procesales, ha restaurado nervios periféricos para recuperar su función en ciento de pacientes. La función restaurada depende de las funciones específicas de los nervios en mira (por ejemplo, la función de músculo de pierna, el control de vesícula e intestinos, la sensación, etc). Por ejemplo, el nervio re dirigido podría estar conectado a un nervio que controla el orine, o podría estar conectado al nervio que controla los músculos superiores de la pierna. Muchas de estas permutaciones existen. Zhang comúnmente re dirige uno de los nervios intercostales que viene de la médula espinal, alrededor de cada costilla, al esternón. Si el nervio intercostal no alcanza hasta pasar la lesión, un segmento del nervio sural es conectado al nervio intercostal.

Si el sitio de lesión está encima del área torácica donde los nervios intercostales se originan, otros nervios periféricos se pueden escoger. Por ejemplo, en varios casos, Zhang ha re dirigido el nervio ulnar.

Además de los nervios intercostales y ulnar, las opciones de nervio periférico pueden restaurar la función desde otros niveles de lesión. Por ejemplo, en heridas de alto nivel, nervios periféricos funcionales encima del sitio lesionado (por ejemplo, ramas cervicales de nervio plexo que se originan en las regiones cervicales más altas) puede ser conectado a nervios disfuncionales cercanos debajo del sitio lesionado (por ejemplo, nervios braquiales de plexo que se originan en las regiones cervicales más bajas), restaurando potencialmente la habilidad respiratoria a un tetraplégico quien dependía previamente del ventilador.

Zhang et al ha informado los resultados de 23 pacientes que tuvieron un nervio intercostal quirúrgicamente re dirigido a raíces de nervio debajo del sitio lesionado. Específicamente, dos a cuatro nervios intercostales fueron transferidos al canal vertebral por un túnel de sub. Muscular y conectados a raíces de nervios lumbares. Si el nervio intercostal escogido era de longitud insuficiente de alcanzar la región lumbar específica, un segmento de nervio sural fue conectado. Los 23 pacientes incluyeron 19 varones y 4 hembras, recorriendo entre los 19 a 45, fueron traumática mente lesionada entre los niveles torácicos desde la T9-12, y habían sostenido sus lesiones 6 a 30 meses antes de la cirugía. De los 23 pacientes, 18 recobraron alguna función ambulatoria y eran capaces de andar con muletas u otra tecnología de asistencia.

Zhang y colegas han utilizado también un puente de nervio de intercostal-sural para restaurar alguna funcion vesículas e intestinal. Específicamente, dos nervios intercostales encima del sitio lesionado fueron transferidos al canal vertebral por un túnel submuscular. Un segmento del nervio sural fue suturado a los nervios intercostales y entonces a las raíces del nervio S2-4. De los 30 pacientes estudiados, 19 eran masculinos y 11 femenino, las edades recorrieron de 19 a 46, y 17 y 13 traumática mente lesionados en el T9-11 y el nivel T12-L2, respectivamente. La función significativa de los intestinos y de la vejiga se restauró en la mayoría de los pacientes.

Varias cirugías de redirección de nervios hechas por Zhang se enlistan abajo. Aunque la terminología de neura-anatómica pueda ser intimidar, el concepto fundamental es teóricamente sencillo: un nervio que funciona encima del sitio lesionado es cambiado itinerario y es conectado a un nervio afectado-paralizado.

Lesiones C1-4:

A) El nervio accesorio que surge de un nervio craneal es conectado al nervio phrenico parálisis-afectado, restaurando alguna respiración.

B) Las ramas cervicales faciales de nervio es conectado al nervio phrenico parálisis-afectado, restaurando alguna respiración.

Lesiones C5-8:

1. El nervio accesorio es conectado al nervio musculocutaneous, restaurando alguna función del bíceps.
2. Para restaurar alguna función de mano, el nervio accesorio es conectado al nervio del medio parálisis-afectado, y una rama cervical del nervio plexo todavía-funcionando es conectada a una rama del plexo braquial parálisis-afectada.
3. Otra restauración de la función de la mano, una conexión se hace entre un nervio pectoral debajo del sitio lesionado al ulnar parálisis-afectado y a nervios radiales.

Lesiones T2-7:

1. El nervio funcional ulnar en el brazo es cambiado itinerario debajo del sitio lesionado a los nervios femorales y de ilioinguinal parálisis-afectado, restaurando alguna ambulación y sensación  al área pélvica.
2. El nervio ulnar del brazo es conectado al femoral y a nervios obturadores parálisis-afectado, restaurando alguna función muscular de la pierna.

Lesiones T8-11:

1. Nervios intercostales asociados con las costillas son cambiados itinerario y son conectados al femoral cutáneo y a nervios ilioinguinales parálisis-afectado, restaurando alguna sensación de la pierna y sexual.
2. Nervios intercostales son cambiados itinerario y son conectados a raíces del nervio lumbar parálisis-afectadas, restaurando alguna habilidad de caminar.
3. Nervios intercostales son cambiados itinerario y son conectados a raíces del nervio sacras parálisis-afectados, restaurando alguna función intestinal y de la vejiga.

Lesiones a la Cauda Equina:

1. Nervios Intercostales son cambiados itinerario y son conectados al nervio pudendo parálisis-afectado, restaurando alguna función intestinal y de la vejiga.
2. Todavía-Funcionando nervios glúteos son conectados cerca del, nervio pudenda parálisis-afectado, restaurando alguna función intestinal y de la vejiga.
3. El nervio de saphenous de la pierna es conectado al nervio tibial, restaurando alguna sensación al pie.
4. El nervio sural de la pierna es conectado al nervio tibial, restaurando alguna sensación a la región de la planta del pie y dedos.

3) Dr. A Livshits Et al (Moscú, Rusia) ha conectado nervios intercostales encima del sitio lesionado a raíces de nervio, debajo del sitio lesionado, en 11 pacientes con lesiones completas a la L1. Todos pacientes eran masculinos, recorriendo entre 18-47 años de edad, y sus heridas fueron sostenidas 1-4 años antes de la cirugía. Específicamente, nervios intercostales de la oncena y la duodécima costilla se transfirieron por un canal vertebral creado bajo los músculos espinales profundos. Estos nervios entonces se conectaron de punta a punta a raíces de los nervios S2-3 que se habían cortado en su porción próxima.

Varias evaluaciones de la función de la vejiga se llevaron a cabo 10-12 meses después de la cirugía, incluyendo la capacidad de la vejiga, el volumen de la orina, la orina residual, el tono del detrusor, la presión de eliminación, y la fuerza de la contracción del detursor. La restauración del reflejo de micción ocurrió en todos los pacientes.

4) Dr. Chuan-Guo Xiao y colegas (Wuhan, China & Nueva York, EEUU) han cambiado itinerario de nervios debajodel sitio lesionado, restaurando la habilidad del paciente de controlar la micción mediante la estimulación de la piel. Como se ilustra debajo, el nivel lumbar L5 a raíz del nervio ventral es conectado generalmente a la raíz ventral del nervio al nivel-sacro S3 (o S2). (Las raíces ventrales y dorsales contienen nervios que salen y entran la médula espinal, respectivamente). Después de redirigir, rasguñando, apretando suavemente, o por el electro-estímulo de la piel asociada con un dermatoma L5, un estimulo de micción se inicia. Básicamente, estas acciones provocan una señal sensoria que entra la medula vía raíz L5-dorsal, en cambio, estimulando nervios que salen la medula por las raíces L5-ventral conectado ahora a la raíz del nervio de la vejiga controlando S3-ventral. Proporcionando que esta área cambiada sea ilesa, el procedimiento es conveniente para todos los niveles de lesión. Porque este procedimiento no restaura la sensación de la vejiga, los pacientes necesitan iniciar conscientemente los procedimientos que provocan la micción.

En 2003, Xiao informó los resultados al tratar 15 pacientes con lesiones completas de ASIA-A con este procedimiento. Las lesiones recorrieron desde la C4 a T12; es decir, todos fueron bien encima del área donde se redirigieron los nervios. El tiempo promedió entre la lesión y la cirugía 6,8 años, y un promedio de seguimiento de tres años. De los 15 pacientes, 10 recuperaron almacenamiento de la vejiga y función de vació, comenzando acerca de un año después de la cirugía (tiempo en que las neuronas se regeneran y alcanzan el sitio deseado), la orina residual disminuyo de 332 a 31 mililitros, y las infecciones del tracto urinario llegaron a ser insignificantes. Además, dos pacientes recuperaron parcialmente, requiriendo el estímulo eléctrico a iniciar la micción y, aunque la orina residual disminuyese, 100 mililitros todavía se retuvo. De los tres pacientes restantes, uno se dejo de seguir, y dos no acumularon beneficios, aparentemente debido a pobres reconexiones.

Antes de la cirugía, seis de los 12 pacientes quienes recuperaron finalmente el control de la vejiga habían elevado los niveles de creatina en suero, un indicador de problemas del riñón. Un año y  medio después del procedimiento, sus niveles de creatina volvieron a su nivel normal. Además, los pacientes que recobraron el control de vejiga también recobraron control intestinal. En términos generales, 81 de 92 pacientes tratados recobraron función de la vejiga un año después de la cirugía.

5) Dr. Marc Tadie y colegas (Le Kremlin Bicetre Cedex, Francia) han cambiado itinerario raíces lumbares de nervio de debajo del sitio lesionado a la médula espinal encima del sitio lesionado, creando una senda neuronal funcional del cerebro a músculos de la pierna afectados-paralizados. Este cambio itinerario se emprendió en un hombre que sostuvo una lesión clínicamente completa a la T9 a los 52 años, tres años antes en un accidente automovilístico.

Específicamente, tres 6-cm. de largo, autologous (es decir, del paciente) los segmentos de nervio se implantaron en cada lado de la cuerda a nivel de la T7-8 justamente encima de la lesión. Los segmentos se metieron 5 mm en la cuerda para permitir contacto con las neuronas motrices del cuerno ventral pero con cuidado para evitar lesiones a la senda principal de neuronas ascendentes y descendentes. Los segmentos se suturaron y fueron pegados a la médula espinal. Los fines opuestos fueron suturados a la L2-4 raíces de nervio ventral (es decir, conteniendo las neuronas motrices que salen la cuerda), que se había separado del punto en el que ellos salían de la medula.

Ocho meses después de la cirugía, el paciente era capaz de iniciar alguna contracción del aductor y de los cuadriceps, músculos en la pierna. Esta habilidad fue confirmada por varias evaluaciones electrofisiológicas.

6) Drs. Carl-Axel Carlsson y Torsten Sundin (Göteborg & Lund, Suecia) redirigieron raíces de nervio torácicas encima del sitio lesionado a nervios sacras debajo de la lesión en dos hombres con heridas a la L1. Los pacientes, de edad 23 y 43, tuvieron lesiones agudas de accidentes 10 y 14 días más temprano. Específicamente, las raíces de nervio de la T12 fueron conectadas a las raíces ventral y dorsal S2 y S3 las que fueron cortadas lo más cerca posible de la cuerda. Este cambio itinerario creó teóricamente una conexión funcional entre el cerebro y la vejiga.

Aproximadamente un año más tarde, ambos pacientes, “podían sentir las ganas de eliminar, podían iniciar la micción voluntariamente, y podían vaciar las vejiga satisfactoriamente.” En un paciente, alguna función psicógena y función eréctil táctil se recobraron. Desemejante a los procedimientos de redirección previamente discutido, la recuperación funcional observada ocurrió en una fase del poste-lesión donde alguna recuperación no es rara.

En un estudio temprano, Carlsson y Sundin restauraron la función de la vejiga en una niña de cuatro años con paraplejia debido a un myelomeningocele lumbar-plano (es decir, un defecto del nacimiento de la espina bífida en el que la cuerda y las membranas se sobresalen en la espalda). El myelomeningocele se extirpó quirúrgicamente de forma en la que ninguna conexión neuronal quedara entre la cuerda por encima de la lesión y las raíces de nervio debajo de la lesión. Un par de raíces de nervios ventral de la T10 o T11 fueron cortadas cerca del lugar de salida en la materia dura y donde se conectan de punta a punta a las raíces ventral S1 y S2. Ocho-meses más tarde, la niña era capaz de orinar voluntariamente.

7) Dr. Hiroyasu Makino (Japón): Basado en las técnicas operativas del el Dr. Freeman discutido abajo, por ejemplo, Makino dirigió nervios intercostales sueltos encima del sitio lesionado a áreas debajo de la lesión en ocho pacientes con heridas parapléjicas sostenidas por lo menos un año antes de la cirugía. En cuatro pacientes, un par de nervios intercostales de la T10 o T11 se introdujeron en el cono medular (es decir, en la punta cónica de la médula espinal) y otro par se conectó a raíces de nervio L4. En cuatro otros pacientes, dos pares de nervios intercostales fueron conectados a la L3 y a raíces del nervio L4.

El período de seguimiento para valorar la mejora funcional del paciente se limitó relativamente. Como resultado, sólo un paciente, que había sostenido una herida a la L1-L2 13 meses antes de la cirugía, demostró mejora significativa, incluyendo la habilidad de andar con la ayuda de las paralelas.

8) Dr. L. W. Freeman (Indiana, EEUU): Retrocediendo aún más a los1951, Freeman conectó nervios intercostales encima del sitio lesionado a raíces de nervio sacras debajo de la lesión. Este procedimiento quirúrgico se llevó a cabo en un hombre de 33 años de edad con lesiones a nivel de la T8-9 de un disparo de balas por la policía cinco meses más temprano. A cambio de ofrecerse para este procedimiento experimental, él fue otorgado la amnistía.

Específicamente, reteniendo sus conexiones centrales a la médula espinal, los nervios intercostales octavo y décimo fueron liberados lateralmente y seccionados. Los nervios fueron dirigidos por el canal espinal y conectados a cualquier de los terminales de las raíces sacras en servicio o implantados al cono medular.

Aunque el paciente relacionara un nuevo fenómeno en sus piernas y su vejiga con el procedimiento, él murió cuatro meses después. Después de la autopsia, el análisis histológico indicó la continuidad del axon del nervio intercostal a las raíces sacras y a la médula espinal.

9) Dr. A. Chiasserini (Francia), aún más temprano, conecto intercostales funcionales a los nervios de la cauda equina en cuatro hombres parapléjicos de lesiones traumáticas. Las edades de los pacientes recorrieron desde los 21-29, y el tiempo en que sucedió la lesión desde 1-15 meses. Procesal mente, dos nervios intercostales (otra vez, los nervios que dirigen de la médula espinal alrededor de cada costilla al esternón) fueron diseccionados y conectados a raizal de los nervios de la cauda equina (raíces descendiendo de la parte más baja de la cuerda). Aunque un paciente se muriera poste de la operación de edema pulmonar, los otros tres recobraron la función de la vejiga.

10) Drs. Charles Frazier & Charles Mills (Pennsylvania, EEUU): Aunque tendamos de pensar en la creación nueva de función-restauración, las conexiones neuronales al frente del conocimiento, asombrosamente, tales conexiones fueron utilizadas casi hace uno siglo para restaurar la función de la vejiga en un hombre de 27 años de edad. El paciente sostuvo una herida a la L2 cuando un depósito de gasolina estalló cerca de él. Aunque él recobrara alguna función con el tiempo, su “vejiga continuaba paralizada,” y él tuvo la “incontinencia absoluta”.

Otra vez, una conexión neuronal funcional fue hecha encima de la  lesión a las raíces de nervio paralizado debajo de la lesión. Específicamente, ocho meses después de la herida, el paciente fue sometido a cirugía en la que el nervio funcional L1 encima de la lesión 1) “fuese dividido extra durar mente en su salida desde el canal espinal y traído hasta la bolsa de durar” y 2) entonces suturado de punta a punta a raíces de nervio de la S3 y S4. Ocho meses después de la operación, el paciente recobró algún control de la vejiga.

11) Dr. Basil Kilvington (Melbourne, Australia): En 1906, Kilvington procuró restaurar la función de la vejiga en tres perros conectando sus raíces de nervio sacras y lumbares. Basado en estos experimentos e investigaciones utilizando cadáveres, él procuró esta cirugía de paso en un hombre de 40 años de edad, quién habían sostenido una lesión desde la T11-12 seis años antes al caer se de un árbol. Diez días después de realizar una laminectomia en un paciente, Kilvington entró otra vez para conectar las raíces de nervio; desgraciadamente debido a la formación densa de la cicatriz procediendo la cirugía inicial, él no pudo continuar.

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Científicos británicos han conseguido que roedores con una lesión severa de médula espinal recuperen parte de su capacidad de movimiento

Un equipo de investigadores de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) ha dado a conocer una nueva técnica que podría contribuir a la mejora de la movilidad en las personas tetrapléjicas. El tratamiento consiste en la inyección de un determinado tipo de proteínas en la médula espinal de los enfermos, que se combina con la realización de ejercicios de entrenamiento específicos.

La investigación, que ha publicado la revista “Nature”, ha sido probada con éxito en roedores. Sin embargo, todavía no se ha aplicado en seres humanos, ya que es necesario realizar estudios en profundidad acerca de los posibles efectos secundarios que este tipo de proteínas puede tener en los pacientes.

El grupo de investigación del Departamento de Neurociencia británico, liderado por el profesor James Fawcett, combinó la inyección de un tipo de enzima, la condroitina, con un entrenamiento específico de la pata delantera de los roedores. El resultado obtenido fue que esas fibras nerviosas experimentaron un notable crecimiento. Según las conclusiones de la investigación, las inyecciones de condroitina, sustancia presente en muchos de los productos vitamínicos, duplican las posibilidades de éxito de los ejercicios.

La aplicación del tratamiento en pacientes tetrapléjicos podría ayudar a estas personas a recuperar parte de la movilidad en brazos y piernas. “Estos resultados sugieren la posibilidad de una nueva terapia para los afectados por una lesión severa de la médula espinal”, aseguró Fawcett.

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Publicado: 7 de agosto de 2009

Después de conducir los ensayos clínicos para lesiones de la médula espinal en los E.E.U.U. y la China, el trasplante y la compañía establecidos en los Estados Unidos de la terapéutica, StemCyte inc. del stemcell está planeando conducir iguales en la India el próximo año.

La compañía ha fijado un banco público first-of-its-kind de la sangre del cordón umbilical (UCB) para la India en una empresa conjunta con los hospitales Chennai-basados de Apollo y Ahmadabad-basado los productos farmacéuticos de Cadila. Todos fijaron para ser operacionales antes de fin de este año en las premisas del hospital en Ahmadabad, la nueva entidad, llamada Pvt Ltd (SCITPL) de la terapéutica de StemCyte la India, ayudarán en ensayos clínicos de realización en la India.

“Las células adultas de la sangre del cordón umbilical se han convertido en una fuente primera de células adultas para el campo de la medicina regenerador para las varias enfermedades y nuestra puntería es proporcionar el servicio de los glóbulos de la cuerda de las actividades bancarias a las familias que quieren almacenar las células adultas. Estamos mirando que son completamente – operacionales por próximo año en la India y comenzaremos los ensayos clínicos para lesión de la médula espinal aquí también. Actualmente, planeamos centrarnos en lesiones de la médula espinal resultando fuera de un accidente o trauma,” dijo a Kenneth Giacin, presidente y CEO de StemCyte Inc.

En 2008, StemCyte firmó dos acuerdos de investigación y de licencia para el tratamiento humano de la células adultas de la sangre del cordón umbilical para lesión de la médula espinal, el movimiento, la esclerosis múltiple, la enfermedad de la enfermedad de Alzheimer, de Parkinson y otros problemas del sistema nervioso central. Las iniciativas están siendo desarrolladas por los jóvenes sabios, neurólogo en Rutgers, la universidad de estado de New Jersey y de Juan Lin, profesor en el hospital médico de la universidad de China, Taiwán como parte de un acuerdo de investigación con StemCyte.

“Hay las enfermedades numerosas que se pueden tratar de los glóbulos incluyendo talasemia, desordenes neurológicos, leucemia del cordón umbilical y también estamos explorando el tratamiento de lesiones de la médula espinal a través de estas células. Estos programas de investigación pronto serán conducidos en la India” dijo Young.

El coste de procesar una unidad de células adultas se estima en Rs cinco lakhs. “La compañía planea procesar y almacenar 25.000 unidades de UCB para tratar a pacientes en el mundo entero, incluyendo la India. StemCyte tiene ya emparejado tres a cuatro células adultas de Ahmadabad, Chennai y Pune en las instalaciones en los E.E.U.U. de la compañía,” dijo Tushar Dalal, presidente, StemCyte la India.

Apollo puede también considerar fijar instalaciones similares en Chennai y Hyderabad, según fuentes. Además, los hospitales de Apollo, en colaboración con StemCyte, también han anunciado sus planes para establecer a un instituto de investigación de la células adultas de Rs 60 cr en Gujarat que se terminará el fin de año.

Según IA Modi, el presidente, Cadila Pharma, “la colaboración ayudará en el aumento de la importancia de la investigación en las células adultas, que tendrán un impacto de gran envergadura en cuidado de pacientes en el futuro.”

StemCyte, por una parte, planea abrir tales empresas en uno o dos países en los próximos 2-3 años. “Hay demanda inmensa para las unidades de la sangre de cordón. En los E.E.U.U. solamente, hay una necesidad de 10.000 unidades de la sangre de cordón. Aparte de entrar en más países para fijar los bancos públicos de UCB, estamos trabajando sobre las células adultas de valor añadido para las cirugías numerosas,” Giacin agregó.

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Londres, 9 ago (EFE).- Un experimento hecho con roedores ha mostrado cómo se podría mejorar la movilidad de las personas tetrapléjicas mediante la inyección de unas proteínas determinadas en la médula espinal y la realización de una serie de ejercicios específicos, según un estudio publicado hoy en la revista “Nature“.

Un grupo de investigadores liderado por el profesor James Fawcett, del Departamento de Neurociencia de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), ha encontrado una manera de que los roedores con una lesión severa de médula espinal recuperen en parte su capacidad de movimiento.

Fawcett y su equipo combinaron el entrenamiento específico de la pata delantera de los roedores con la inyección de una enzima llamada condroitina -que forma parte de muchos productos de soporte vitamínico- en la médula espinal, y con la que consiguieron que las fibras nerviosas experimentaran un notable crecimiento.

Sus conclusiones señalan que estas inyecciones duplican las posibilidades de éxito de los ejercicios concretos.

Actualmente, no hay un tratamiento disponible para ayudar a los pacientes tetrapléjicos -personas con movilidad nula o parcial de brazos y piernas- a que recuperen las funciones de sus extremidades después de una lesión severa en la médula espinal.

“Aunque los posibles efectos secundarios de las inyecciones de condroitina -que ayudan a lograr más plasticidad- requieren de muchos estudios antes de que puedan ser aplicadas a pacientes humanos, estos resultados sugieren una posible nueva terapia para las personas afectadas por una lesión severa de la médula espinal”, explicó Fawcett.

Una lesión en la médula espinal, que es un haz de nervios que transporta los mensajes entre el encéfalo y el resto del cuerpo, suele conllevar la disminución o ausencia de la movilidad, así como de la sensibilidad. EFE otp/pa/wm

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De todos los que trabajamos en este Hospital es sabido el enorme impacto que causa la lesión medular en el paciente y en su entorno. Cada caso nuevo nos afecta también a nosotros, los que los tratamos, de forma especial pesar de los años que llevamos en esto. Nos encontramos con pacientes en la plenitud de la vida que, súbitamente, pasan a padecer una gravísima discapacidad y a depender prácticamente para todo de nosotros y, más adelante, de sus allegados. Desde los tiempos del Dr. Gutmann, el tratamiento tanto de la fase aguda como crónica de la lesión medular ha progresado de forma espectacular y permite en la actualidad que los pacientes tengan una esperanza de vida muy similar a las personas no mielolesas. Sin embargo, y a pesar de que es perfectamente posible (como la mayor parte de los pacientes que conocemos puede certificar) llevar una vida plena y feliz tras una lesión de este tipo, la grave discapacidad y, en mayor o menor grado, la minusvalía persisten a lo largo de toda la vida. Desde hace ya bastante tiempo están en marcha proyectos de investigación en diversas partes del mundo a la búsqueda de métodos y técnicas que curen en sentido estricto la lesión o mejoren de forma significativa la función de los pacientes.

A finales de la década de los 80 y principio de los 90 surgieron centros, en Rusia y en Cuba principalmente y mientras se escriben estas líneas parece ser que los nuevos destinos son China o Portugal, que ofrecían y ofrecen tratamientos novedosos con resultados, a primera vista, muy buenos y esperanzadores. En una situación en la que la medicina “convencional” lo único que ofrece son tratamientos de tipo paliativo, es humano y perfectamente razonable que los enfermos quieran probar aquello que tanto promete. Con el “no” ya están. Lamentablemente, aquellos experimentos no fueron con gaseosa sino con champán y del caro y los nuevos parecen seguir el mismo camino. Caro desde el punto de vista económico dado que los pacientes pagan cantidades muy elevadas por recibir los tratamientos, a veces en hospitales en condiciones higiénicas y sanitarias deplorables y caro, sobre todo, desde el punto de vista emocional cuando se comprueba que las promesas han sido vanas y no se obtiene ninguna mejoría clínica relevante.

Todo aquello nos ha dejado a médicos, personal sanitario y pacientes, con el colmillo algo retorcido a la hora de valorar las noticias que hablan de tratamientos más o menos espectaculares para la lesión medular. Sin embargo, desde hace años hay estudios serios en marcha que dan grandes esperanzas para, en unos casos regenerar la médula espinal dañada y, en otros, mejorar de forma muy importante la función de los parapléjicos permitiendo que estos sean capaces de andar de forma autónoma.

La médula espinal es un órgano complejo que contiene neuronas, células de soporte (glía) y fibras nerviosas (axones) que vienen y van desde y hacia el cerebro. El tipo de déficit producido por una lesión medular depende enormemente del tipo y gravedad de la lesión, del nivel al que se produce y de las vías nerviosas a las que afecta. Las alteraciones que se producen en el tejido nervioso de la médula espinal no se detienen en el momento de la lesión, sino que continúan en las horas que siguen inmediatamente al traumatismo. La existencia de estas alteraciones diferidas, de esta “ventana de tiempo”, nos ofrece una oportunidad para intervenir procurando reducir en lo posible el grado de discapacidad resultante de una lesión medular.

Normalmente, las mayoría de las células del sistema inmunitario no tienen por qué entrar en la médula espinal. Sin embargo, cuando se produce una lesión del tejido nervioso por un traumatismo o una enfermedad, las células del sistema inmune acuden en masa a la región dañada, eliminando los desechos y liberando gran cantidad de substancias químicas reguladoras, algunas de ellas beneficiosas, otras no tanto. Con la lesión, se liberan unas substancias con muy alto poder reactivo: los llamados “radicales libres”, que atacan a las defensas naturales del organismo y a determinadas estructuras celulares vitales. El traumatismo hace que se liberen en exceso también una serie de neurotransmisores que provocan a su vez un daño celular por lo que se denomina “excitotoxicidad”, en la cual las neuronas mueren por sobreexcitación. Si se consigue bloquear de alguna forma la liberación de radicales libres por un lado y la excitotoxicidad por otro, se puede reducir el daño que sigue a una lesión medular. Este es el nivel al que actúan los tratamientos farmacológicos que se utilizan en las primeras horas, fundamentalmente la metil-prednisolona a altas dosis (el protocolo NASCIS de corticoterapia que todos conocemos y aplicamos) y que en los grandes ensayos clínicos hechos desde 1990 hasta la actualidad han mostrado una eficacia importante aunque, por desgracia, sólo en las lesiones inicialmente incompletas.

La lesión axonal – las fibras nerviosas que sirven de unión entre las neuronas – es la que produce la mayor parte de los problemas asociados con la lesión medular. Hasta no hace mucho, se pensaba que las fibras se interrumpían debido únicamente a las fuerzas físicas producidas en el momento del traumatismo. Ahora se sabe que algunos axones se rompen debido a ese mecanismo, pero que hay otros que se deterioran de forma diferida debido a la interrupción que se produce en el transporte a lo largo de ellos de moléculas y componentes celulares entre un extremo y otro. También este retraso en la destrucción de los axones da cierto tiempo para intervenir.

Hasta ahora hemos hablado de intervenciones para minimizar la lesión en el momento de producirse o en las primeras horas. La regeneración es otra cosa. Para que se produzca tras una lesión medular, las neuronas deben, o haber sobrevivido, o ser sustituidas. Los axones deben, además, volver a crecer y unirse a los sitios adecuados mediante nuevas sinapsis. Aunque la situación que se produce tras la lesión en una médula adulta es bastante distinta de la que tiene lugar durante el desarrollo embrionario, los requisitos que se tienen que dar para la regeneración son parecidos. Cada vez se sabe más acerca de cómo se especializan las células, de cómo encuentran los axones su objetivo y de cómo se forman las sinapsis en la médula durante el desarrollo embrionario y fetal. Las neuronas del sistema nervioso central necesitan la presencia en su entorno de determinadas substancias químicas denominadas factores neurotróficos. Aunque queda mucho por investigar antes de poder utilizar estas substancias como tratamiento en la lesión medular humana, la investigación sobre cuáles son los factores tróficos más importantes y cómo responden exactamente las células ante estas moléculas, puede llevar a su uso como tratamiento regenerador de las neuronas tras una lesión medular. A todo esto se une el estudio del genoma humano que tiene aquí también una aplicación fascinante. Hace ya algún tiempo se descubrió un gen que impide el crecimiento de las neuronas adultas. El control de esta inhibición del crecimiento y replicación de las neuronas es otro camino prometedor. Si muchas de las intervenciones realizadas hasta ahora colocando injertos de nervios periféricos, de tejido fetal, de epiplon, o de lo que fuera no tuvieron éxito se debía a que se estaba intentando reparar una estructura inmensamente compleja y con conexiones absolutamente precisas de una forma muy burda. Sería comparable a intentar reparar una central telefónica tras haber sufrido un bombardeo introduciendo desde el exterior manojos de cable y confiando en que las conexiones se restablecieran espontáneamente y de forma correcta. Con los nuevos conocimientos de los que ahora se dispone, llegará el momento (está llegando ya) en el que sea posible manipular esas señales que se producen durante el desarrollo con el fin de controlar la regeneración de una médula lesionada. Siguiendo con el símil de la central telefónica, no sólo introduciremos los cables, sino también a los operarios y a los ingenieros, que sabrán dónde va cada cable y serán capaces de interconectarlos. Todos estos conocimientos se están aplicando ya en modelos animales. Se injertan porciones de nervios periféricos y tejido fetal o células madre alrededor de la médula espinal dañada experimentalmente, se añaden factores neurotróficos y se manipula genéticamente el programa de reproducción neuronal a la vez que se neutralizan las substancias naturales inhibidoras del crecimiento. La combinación de estas técnicas ha conseguido ya la regeneración funcional de médulas dañadas en mamíferos adultos.

En condiciones fisiológicas, las neuronas del bulbo olfatorio son las únicas neuronas adultas con capacidad de regeneración. La investigadora española Almudena Ramón-Cueto ha conseguido que, mediante el transplante de células de la glía envolvente del bulbo olfatorio, ratas a las que se les había provocado experimentalmente una lesión medular hayan recuperado la capacidad, no sólo de soportar su propio peso con las patas traseras, sino de caminar e incluso escalar pequeñas pendientes. Es un resultado funcional extraordinario, sin duda, pero dejando claro que el modelo sobre el que se ha experimentado es la rata. Las ratas son cuadrúpedas y tienen un esquema de marcha más espinal que los bípedos. Además, si se regeneran vías nerviosas, es muy posible que lo primero que experimenten los sujetos sea el dolor…

En cualquier caso, y por pequeñas que sean las mejorías, hay algunas que pueden suponer ganancias enormes desde el punto de vista funcional: la recuperación de la respiración espontánea en alguien que depende de un respirador para hacerlo, o la ganancia de función en las manos y los brazos de un tetrapléjico y la independencia que eso supone, por poner sólo dos ejemplos.

El futuro de la regeneración medular vendrá, sin duda, por este camino del transplante. Los resultados son cada vez más alentadores y conviene que la sociedad en su conjunto presione para conseguir financiación y eliminación de barreras legales para estas líneas de investigación. De paso, hay otras muchas enfermedades: Parkinson, Alzheimer, accidentes cerebrovasculares, diabetes… cuyo tratamiento puede también verse beneficiado por este mismo concepto de regeneración de células dañadas.

En un plazo de tiempo probablemente no muy largo (desde luego, lo veremos los que estamos leyendo esto) se conseguirá regenerar una médula espinal humana adulta dañada.

El enfoque habitual de la rehabilitación de los pacientes mielolesos es el de modificar el entorno para mejorar la independencia en las actividades de la vida diaria. Dado que eso a veces es imposible (sólo la discusión al respecto de las barreras arquitectónicas nos tendría hablando durante días), otro enfoque intenta adaptar al paciente al entorno, que permanecería más o menos invariable. Existen desde hace tiempo sistemas englobados dentro de lo que podríamos denominar “neuroprótesis”, que buscan mejorar la calidad de vida tras una lesión, bien sea aumentando la fuerza, disminuyendo la espasticidad o mejorando el control de los movimientos. Estos sistemas electrónicos y mecánicos se conectan con el sistema nervioso para suplementar o sustituir las funciones motoras o sensoriales. Entre ellos tenemos desde mediados/finales de los 80 sistemas entre los que podemos sólo citar el Guante Biónico para las manos en las tetraplejias, sistemas de ayuda para la marcha como el Parastep y el RGO (Reciprocating Gait Orthosis), o sistemas estimuladores de las raíces ventrales sacras para el control del vaciado vesical. Todos ellos buscan, de una forma u otra, “puentear” los centros nerviosos dañados en la médula espinal estimulando directamente el músculo o el órgano correspondiente. La técnica se conoce con el nombre genérico de FES, siglas inglesas de Functional Electric Stimulation o Estimulación Eléctrica Funcional.

Existe además la teoría de que la médula espinal tiene una capacidad espontánea de regeneración que estaría favorecida por el mantenimiento, por medios externos, de los movimientos normales. Hay muchos estudios en marcha que intentan comprobar que la regeneración de las estructuras nerviosas, tras un accidente cerebrovascular o una lesión medular, aumenta mediante el uso forzado de las extremidades afectadas. La FES tiene ventajas añadidas a esta teórica ayuda a la regeneración medular espontánea, ya que mantiene la masa muscular y la densidad mineral ósea, mejora el flujo sanguíneo periférico, disminuye la espasticidad (aumento anormal del tono muscular) y mejora la forma física general de los pacientes.

En definitiva, la lesión medular ha pasado de ser una lesión irreversible y de pronóstico infausto a convertirse en una lesión crónica que, con la rehabilitación multidisciplinaria, los cuidados de salud y la eliminación de barreras arquitectónicas permite ya hoy día llevar una vida diferente, pero productiva y feliz. En el futuro nos esperan grandes avances en la regeneración medular. El panorama cambiará, sin lugar a dudas y en un plazo de tiempo no excesivo. Los avances científicos suelen progresar de forma exponencial y no sería descabellado pensar que en los próximos 10 o 15 años veremos y viviremos grandes cambios en este sentido. La esperanza está ahí, claramente, pero a día de hoy debemos seguir todos: profesionales, pacientes y familias, luchando con las armas actuales para que los futuros avances nos cojan en la mejor situación posible.

Dr. Luis Cuesta Villa
Jefe de Sección del Departamento de Rehabilitación
Jefe de la Unidad de Lesionados Medulares
Hospital ASEPEYO Coslada (Madrid)

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Los axones del tracto corticoespinal, unas fibras nerviosas que las neuronas motoras de la corteza cerebral utilizan para comunicarse con las de la médula espinal, se ven interrumpidos en caso de lesión medular, haciendo imposible el movimiento voluntario. 

Encontrar una forma de regenerar estos axones resulta esencial para el tratamiento futuro de las lesiones medulares y esto es, precisamente, lo que han conseguido en ratas de laboratorio, mediante técnicas de ingeniería genética, varios investigadores de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos). 

Este avance, que se publica hoy en la edición on-line de la revista PNAS, no ha permitido por el momento la recuperación del movimiento, pero demuestra por primera vez que la regeneración del sistema corticoespinal, hasta ahora resistente a los distintos tratamientos, es posible. 

Para conseguir reparar los axones dañados por una lesión en el cerebro, los investigadores, dirigidos por el profesor Mark Tuszynski, partieron de la base de que, a diferencia de lo que ocurre con otros axones, existían mecanismos celulares que impedían la regeneración de los corticoespinales. 

Así, decidieron fortalecer los mecanismos de crecimiento intrínsecos de estas fibras nerviosas utilizando vectores virales que hacían a los axones sobreexpresar los receptores de un factor de crecimiento del sistema nervioso denominado BDNF (factor neurotrófico de protección neuronal). Tras la estimulación, los axones localizados en la zona cerebral lesionada consiguieron regenerarse, lo que no ocurrió en ausencia del factor de crecimiento. 

“Otros estudios realizados con anterioridad sobre la lesión medular habían demostrado que es posible la regeneración de otros sistemas de fibras nerviosas que también contribuyen al movimiento, pero no habían mostrado de forma convincente la regeneración del sistema corticoespinal”, señala Tuszynski. 

El siguiente paso ahora es demostrar si este procedimiento, útil para las neuronas motoras cerebrales, sirve también para las de la médula.

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Londres, 7 de enero: Los investigadores de la Universidad de California Los Ángeles han descubierto que el sistema nervioso central puede reorganizarse y seguir una nueva vía para restablecer la circulación después de una lesión de la médula espinal.

Lesión de la médula espinal se suspende la ruta que el cerebro utiliza para enviar mensajes a las células nerviosas que controlan el caminar, y hasta ahora, los investigadores pensaron que el único tratamiento para esta era de volver a crecer a largo carreteras nervio que conecta el cerebro y la base de la la médula espinal.

El nuevo hallazgo ha abierto la posibilidad para el desarrollo de nuevas terapias para restablecer la circulación después de lesión de la médula espinal.

El equipo dirigido por el Dr. Michael Sofroniew, realizó el estudio usando un modelo de ratón. Bloquearon la mitad de las fibras nerviosas de largo en diferentes lugares y en momentos diferentes en cada lado de la médula espinal y la médula espinal la izquierda del centro que transmite información en distancias cortas, arriba y abajo de la médula espinal, virgen, que contenía una serie de cortos conectados vías nerviosas.

“Imagínese el tiempo que se ejecutan las fibras nerviosas entre las células en el cerebro y la médula espinal inferior como autopistas principales,” Naturaleza Sofroniew citado, como diciendo.

“Cuando hay un accidente de tráfico en la autopista, ¿qué hacen los conductores? Toman calles cortas superficie. Estos desvíos no son tan rápido o directo, pero aún así permitir a los conductores para llegar a su destino.”

“Vimos algo parecido en nuestra investigación.” “Cuando la médula espinal daños directos bloqueado las señales del cerebro, bajo ciertas condiciones los mensajes fueron capaces de hacer desvíos alrededor de la lesión. El mensaje de seguir una serie de conexiones cortas para entregar el mando del cerebro de mover las piernas “, añadió.

Los investigadores bloquearon el corto vías nerviosas en el centro de la médula espinal que recuperó la función de desaparecidos, el regreso de los animales’ la parálisis. 
Esto demostró que el sistema nervioso habían desviado los mensajes del cerebro a la médula espinal a través de las rutas más cortas, y que estas células nerviosas fueron críticas para la recuperación del animal.

“Nuestros resultados añaden a un creciente cuerpo de investigación que demuestre que el sistema nervioso puede reorganizarse después de la lesión. Lo que demostrar aquí es que el cuerpo puede utilizar las vías alternas para entregar los nervios que controlan instrucciones para caminar”, dice Sofroniew.

El equipo ahora se estudiará la forma de atraer a las células nerviosas en la médula espinal a crecer y formar nuevas vías que conectan a través de o alrededor del sitio de lesión, lo que permite al cerebro para dirigir estas células.

“Nuestro estudio ha identificado células que podemos objetivo para tratar de restablecer la comunicación entre el cerebro y la médula espinal”, explicó Sofroniew.

“Si podemos utilizar las conexiones de los nervios en lugar de tratar de reconstruir el sistema nervioso de la manera en que existía antes de la lesión, nuestro trabajo de reparación de la médula espinal daño será mucho más fácil”, dijo.

El estudio se publica en la revista Nature Medicine.