Sobre las bases de tratamiento médico y rehabilitador que estamos utilizando con tetra/parapléjicos en el Proyecto Foltra, desde hace ya 4 años, y tras nuestra visita al Centro Nacional de Parapléjicos de Toledo, en marzo de 2009, el Ministerio de Sanidad y la Dirección General de Terapias Regenerativas, han decidido financiar en su totalidad un estudio sobre la Eficacia y Seguridad de la hormona de crecimiento (GH) en la recuperación del paciente con lesión medular.
Para que todos aquellos pacientes que quieran participar en el citado estudio puedan hacerlo, si reúnen los requisitos necesarios para la inclusión reseñamos aquí las condiciones necesarias.
Este ensayo clínico cuenta con financiación de la Dirección General de Terapias Avanzadas y Trasplantes, del Ministerio de Sanidad y Política Social y se realizará en 76 pacientes. Se trata de un ensayo clínico controlado con grupo placebo cuya duración de la intervención y del seguimiento es de un año.
Los objetivos del experimento son evaluar, a corto y medio plazo, la eficacia y seguridad a nivel clínico, de un tratamiento de un año de duración basado en dosis exógenas diarias de hormona del crecimiento (GH), complementario al tratamiento habitual de rehabilitación, en pacientes con lesión medular cervical y dorsal (C4-D12) de más de 18 meses de evolución.

El ensayo se realizará en “ciego”, esto quiere decir que un grupo de los pacientes reciben la hormona de crecimiento y otro grupo reciben el placebo. Los pacientes, los médicos y los fisioterapeutas no conocen en que grupo se encuentra cada uno de los pacientes incluidos.

La evolución “ciega” garantiza que las evaluaciones sean más correctas. Es importante que el ensayo permita conocer el grado de eficacia del tratamiento para, en caso de resultados positivos, poder extender el tratamiento a más pacientes. El tratamiento de rehabilitación será el mismo en los dos grupos de pacientes y la duración del tratamiento de rehabilitación será de 6 meses.

Los pacientes que se incluirán inicialmente en este ensayo serán personas con lesión medular incompleta (ASIA B y C).

COMO PARTICIPAR:

Los pacientes interesados en recibir información más detallada pueden contactar con los organizadores del ensayo. A través del mail ensayoclinico@hotmail.com y el teléfono 693748104 (de 10 a 14 de lunes a viernes a partir del día 1 de Marzo de 2010). No se darán informaciones sobre el ensayo a los pacientes que no contacten el centro con el correo electrónico o el teléfono indicados

Para facilitar la tarea de reclutamiento sería aconsejable que contacte con los organizadores solo los pacientes con las siguientes características.

1. Lesión medular sea de origen traumático.
2. Más de 18 meses de evolución.
3. Clasificados como ASIA B o C.
4. Que puedan residir en el área de Toledo durante cerca de 7 meses.

Confiamos en que los resultados de este estudio, en el que participamos, confirmen en un mayor número de pacientes, nuestros datos, y de ello salgan beneficiados todos los que actualmente padecen las graves consecuencias de una lesión medular.

vía Proyecto Foltra

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A diez minutos de Santiago de compostela hay una clínica donde llegan todos los enfermos sin esperanza. Lo dirige un endocrino con más de 40 años de experiencia: el catedrático Devesa. Mientras muchos colegas cuestionan sus métodos, otros lo valoran como un pionero. Entre sus pacientes, el príncipe Kardam de Bulgaria, que evoluciona favorablemente gracias a su polémico tratamiento.

Tetrapléjico, sordo, ciego, sin esperanza. «Te dicen: `Aquí tienes a tu hijo. Ahora es tu problema´, y te lo llevas a casa.» Recuerda con rabia el padre de Alejandro, un bebé de dos meses con trauma neonatal. «Al cuarto día lo bautizamos en la incubadora porque la perspectiva era ninguna perspectiva. Al séptimo día resucitó, pero nos dijeron que se movía por espasmos y que en menos de un mes sería un vegetal.» En el limbo del sufrimiento, alguien les habló de Foltra, llamaron y dos días más tarde su hijo entraba en el programa del doctor Devesa con resultados espectaculares: Alejandro oye, Alejandro ve, Alejandro se mueve, Alejandro sonríe. ¿Un milagro? «No, ciencia, sencillamente», responde el médico, que no es un iluminado, sino un endocrino con 40 años de experiencia, catedrático de Fisiología de la Universidad de Santiago y jefe del laboratorio de Bioquímica del Hospital Universitario de la misma ciudad.

A las diez de la mañana comienzan a llegar los pacientes a Foltra, que no es un hospital, ni una clínica ni siquiera una consulta, sino una asociación sin ánimo de lucro con sede en un chalé de tres plantas donde se aprovecha cada habitación para hacer fisioterapia, logopedia, rehabilitación y estimulación. La casa perteneció a un jugador del Compostela y todavía conserva unos espantosos muebles de mármol. [«No teníamos otros y eran tan pesados que allí se quedaron».] En la sala de espera, el distribuidor de un pasillo, hay varios pósteres sobre la hormona de crecimiento pegados en la pared, y los nuevos pacientes [los aspirantes] que llegan de toda España esperan sentados en un polvoriento sofá.

Hay algo que no encaja en Foltra: el hecho de que una aparente revolución científica se esté llevando a cabo con medios tan precarios y sin apoyo de multinacionales farmacéuticas ni instituciones públicas. Alguien podría creer que Foltra es un timo o que vende humo, pero es un secreto a voces que el príncipe Kardam de Bulgaria –hijo del depuesto rey Simeón– acudió a Foltra para recibir tratamiento tras el accidente de coche que sufrió el año pasado. Su esposa, Miriam de Hungría, admitió en la revista ¡Hola! que se habían trasladado a Cacheiras para seguir el tratamiento en Foltra y que estaban muy satisfechos con la evolución. Devesa y su equipo ni confirman ni desmienten, pero una sonrisa condescendiente surge cada vez que se habla del «búlgaro».
La noticia ha tenido un efecto llamada tanto en España como en Bulgaria y hoy, entre los 70 pacientes de Foltra, hay cuatro búlgaros. Tres de ellos pagan, pero el cuarto, un joven parapléjico, es atendido gratuitamente porque no tiene nada. «No tenemos una tarifa fija y el que puede colaborar con mucho recibe el mismo trato que los demás. La enfermedad no discrimina; nosotros, tampoco», dice el doctor.

Carlos Morales, padre de Mariana, una chica de 26 años que fue atropellada y empieza a ver resultados en la memoria a corto plazo tras un mes de tratamiento, reconoce que están pagando 20 euros por cada sesión de fisioterapia, más 600 por la medicación y otros 600 en el alquiler de una casa, ya que la familia se ha desplazado desde Madrid; tanto él como su mujer han tenido que dejar el trabajo para luchar por su hija. Pero los tratamientos en Foltra no son largos y una de las cuestiones más sorprendentes de la `receta Devesa´ es la rapidez de los resultados. Y no lo dice él, sino sus pacientes: un prestigioso abogado pierde la memoria por un derrame cerebral y en un mes consigue reconocer a su esposa y recordar su número de teléfono; un chico al que atropelló un camión empieza a caminar con muletas después de 13 años en una silla de ruedas con sólo doce meses de tratamiento; una chica que lleva ocho años sin deglutir es capaz de tragarse un Pettisuise. Unas veces, los avances son espectaculares; otras, no, pero casi siempre hay una evolución favorable.

La clave está en la hormona de crecimiento (HC). Muchos de sus pacientes la toman, y el motivo es que, según el doctor, «la HC exógena acompañada de fisioterapia y estimulación tiene la capacidad de generar células madre neurales que pueden transformarse en neuronas y sustituir a las dañadas a nivel cerebral o medular, jugando un papel neuroprotector generalizado».

Devesa no habría llegado a esa conclusión si su hijo Pablo no se hubiera quedado en coma tras un accidente de tráfico a los 21 años. La madre, Ana Peleteiro, directora de Foltra, una mujer constantemente pegada al teléfono que recibe a cualquier hora del día o de la noche llamadas de personas que quieren entrar en el programa, es reacia a hablar de ello. «No me gusta tocar el tema de Pablo. Este tipo de iniciativas siempre parten de una experiencia personal y no somos excepcionales ni santos. ¿Qué más se puede decir?» Pero Devesa admite que el origen de Foltra es su hijo. «Yo me dedicaba al laboratorio, a las ratas, a las células y, cuando vi el estado en el que estaba mi hijo, cuando viví en mi carne la falta de soluciones, volqué mis conocimientos para tratar de recuperarlo.» En sólo un año, su hijo pasó de estar postrado en una silla incapaz de hablar a recuperar el cien por cien de sus capacidades físicas e intelectuales. Actualmente está especializado en biología molecular y trabaja en la Universidad de Coimbra, donde investiga la relación entre hormona de crecimiento y regeneración cerebral.

¿Es consciente Devesa de que sus historias de éxito pueden suscitar falsas esperanzas? «Aquí no damos garantías a nadie. Lo que decimos a los pacientes es `vamos a trabajar y lo que se consiga, bienvenido sea´. En cada paciente el tratamiento funciona de forma distinta y no podemos saber hasta dónde van a llegar, pero yo no voy a poner el límite.»

En estos momentos, Devesa es un pionero y eso significa que puede estar completamente equivocado o ser un genio. Los pacientes están profundamente agradecidos, pero muchos de sus colegas cuestionan tanto sus conclusiones como los métodos. El doctor Mayo Ferrer, vicepresidente de la Sociedad Gallega de Endocrinología, dice sobre Devesa «que investiga y habla con rigor, pero la regeneración neural está a niveles muy básicos de trabajo in vitro y la traslación de esas investigaciones a la clínica es éticamente controvertida: las personas no somos ratas». Además, su colega Mayo se muestra preocupado «porque las expectativas son difíciles de gestionar y todavía no estamos en una etapa de dar esperanzas a los enfermos del sistema nervioso». Según el doctor, hace unas semanas, un endocrino del hospital de Málaga se puso en contacto con él para mostrarle su alarma ante lo que está sucediendo en Foltra. «Le llegó un paciente de Devesa y tanto el endocrino como los neurólogos del hospital se quedaron alarmados: no hay estudios que corroboren la acción de la hormona sobre las neuronas.»

Hace un año, el profesor Devesa pidió permiso para hacer un ensayo clínico al comité ético de Galicia y se lo denegaron. «Si conseguimos sacar adelante a Alejandro, el bebé diagnosticado como tetrapléjico, va a ser una bomba a nivel científico, pero como no tenemos la autorización para el ensayo nunca se podrá publicar.» Con el resto de los casos no hay problema, porque la HC está indicada en el tratamiento sustitutorio del déficit de esta hormona en el adulto, y en la mayoría de los traumas craneoencefálicos y accidentes vasculares cerebrales se da. Aunque haya quien lo cuestione, el tratamiento de Devesa en adultos está cubierto legalmente, pero él sabe que las autoridades sanitarias no permiten suministrar HC antes de los cuatro años.

El doctor García-Mayor, miembro del Comité Ético de Investigación Clínica de Galicia y asesor del Comité de la Hormona del Crecimiento, recuerda que en España «la HC sólo está autorizada para niños con problemas de crecimiento a partir de los cuatro años siempre que lo apruebe un comité». Actualmente, la hormona está considerada una sustancia dopante y sólo se suministra legalmente en centros sanitarios. Con respecto a los trabajos del doctor Devesa, García Mayor dice que «para la ciencia no es suficiente con decir `a mi primo le ha ido bien´; hay que demostrarlo».

A pesar de las críticas, el profesor Devesa no está solo y también hay colegas que lo apoyan y siguen su línea de investigación. El Hospital de Parapléjicos de Toledo está a punto de comenzar un estudio en colaboración con Foltra y el catedrático de Fisiología de la Universidad Complutense, Fernández-Tresguerres, ha expresado a XLSemanal gran admiración hacia el médico gallego: «Es una persona extremadamente inteligente y humana, capaz de aplicar esas virtudes a la ciencia. Sus trabajos me parecen espectaculares, pero no me sorprenden porque llevamos décadas trabajando sobre los usos no convencionales de la HC. Es cierto que hay algunos colegas escépticos, pero en este país sólo se tienen en cuenta las novedades si vienen de Estados Unidos».

A las cuatro van llegando los primeros pacientes de la tarde a Foltra. Algunos entran por la puerta principal, pero la mayoría van directos al garaje, donde hay un pequeño gimnasio sin calefacción que se utiliza para hacer la rehabilitación. Foltra no puede permitirse una Locomat, la máquina puntera en rehabilitación que ayuda a caminar con tecnología robótica y cuesta más de 300.000 euros, pero se las apañan con una especie de grúa que levanta al paciente. Fidel Fernández tiene una tetraplejia incompleta y después de tres meses ha empezado a caminar con ayuda de la grúa. El profesor Devesa está convencido de que saldrá por la puerta con andador. De momento ha conseguido mover los brazos, darle una patada a un balón y acariciar a su nieto. «Le sigo encendiendo los cigarrillos –dice su mujer, feliz–, pero es la primera vez en 13 años que no necesito darle de comer.»

Le pregunto al doctor Devesa si él era consciente de dónde se estaba metiendo al acceder a hacer este reportaje: avalancha de pacientes, críticas de otros colegas o, incluso, de las autoridades sanitarias. «Yo asumo mi responsabilidad por cada una de las decisiones que he tomado. Mi trayectoria a nivel profesional ha sido siempre muy clara y quiero que lo siga siendo. La avalancha de pacientes ya la tenemos. Hay una lista de espera de 400 y ayer contesté 40 correos. Sabe Dios los cientos de pacientes que pasaron delante de mí en silla de ruedas antes del accidente de mi hijo y yo nunca reparé en ellos, era una situación que no me tocaba, pero cuando vi lo que podía conseguir con Pablo ya no pude quedarme al margen. No lo haré mientras me queden fuerzas.»

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vía XLsemanal

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Las lesiones de la medula espinal son muchas y muy variadas que dan origen a una amplia variedad de cuadros clínicos caracterizados por diferentes grados de parálisis motora y sensitiva y trastornos asociados a la lesión de la médula espinal.

¿Cuales son las posibles causas?

• Lesiones en relación al desarrollo: espina bífida, es la anomalía congénita más común.
• Lesiones Inflamatorias:
  Infecciosas:
  Mielitis virales (mielopatía por HIV, eneterovirus, herpes virus)
  Mielitis bacterianas (sífilis, tuberculosis)
  Mielitis Micóticas
  Mielitis Parasitarias (hidatidosis)
  Abscesos epidurales
  No infecciosas: Mielitis, transversa

• Lesiones de origen nutricional: deficiencia de vitamina B12
• Lesiones Tumorales: el tumor maligno más común es metástasis de una lesión primaria en mama, próstata o bronquios.
• Lesiones Vasculares: Malformaciones arterio venosas con localización dentro de la médula, fístulas arterio venosas dúrales, cavernomas.
• Siringomielia
• Lesiones Traumáticas

Globalmente los estudios atribuyen a la causa traumática de lesiones medulares un mayor porcentaje (70-80%) que a la causa médica (20-30%).

¿Cómo ocurre una lesión medular?

El mecanismo de producción de la lesión es complejo. Rotación, hiperflexión, hiperextensión, compresión, fenómenos de estiramiento, son movimientos que pueden producir la lesión.

Pueden deberse a fracturas con luxación, fracturas puras o luxaciones puras de la columna, aunque en algunos casos la médula puede lesionarse también sin que exista evidencia radiológica de fractura o luxación.

El mecanismo más común de las fracturas-luxaciones es el de una fuerza vertical asociada a un movimiento de flexión. En los accidentes automovilísticos, sin duda una de las causas más comunes de lesión espinal traumática, es también frecuente el mecanismo de extensión súbita del cuello, que puede ser la causa del pinzamiento momentáneo y consecuente lesión de la médula, casi siempre a nivel cervical, sin evidencia radiológica de fractura o luxación.

Microscópicamente, se puede encontrar una médula edematizada, equimótica, aplanada, comprimida por hernia discal o fragmento óseo. Pero en otros casos, aparece aparentemente intacta además, se encontrará alteración de los vasos, así como de las raíces nerviosas, que pueden estar estiradas o seccionadas.

¿Cómo clasificamos las lesiones medulares?

Por su localización (nivel de lesión)
Cuadriplejia niveles C3 a D1
Paraplejía niveles desde D1 en adelante.

Por el tipo de lesión
Lesión completa con ausencia de toda manifestación tanto sensitiva como motora por debajo del nivel de lesión.
Lesión incompleta, cuando se mantiene alguna actividad tanto sensitiva como motora por debajo del nivel de lesión.

¿Cómo se determina el nivel de lesión?

El nivel de la lesión se determina mediante un cuidadoso examen de la actividad motora voluntaria, de la sensibilidad y del estado de los reflejos.

Exploración sensitiva: tacto, dolor, vibratoria, propiocepción, por dermatomas.

NIVEL SENSITIVO: último nivel sensitivo NORMAL

Exploración por dermatomas

xploración motora: Se explorarán los “músculos clave”, anotando fuerza, flacidez o rigidez anormales. La fuerza se anotará en escala de 0 a 5.

NIVEL MOTOR: último nivel motor NORMAL (derecho o izquierdo)

Músculos “clave”.
C5 = Flexores de codo (bíceps)
C6 = Extensores de muñeca (extensores del carpo)
C7 = Extensores de codo (tríceps)
C8 = Flexores de dedos (flexor profundo)
T1 = Intrínsecos de la mano (abductor. 5 dedo)
L2 = Flexores de cadera (íleo psoas)
L3 = Flexores de rodilla (cuádriceps)
L4 = Flexores dorsales de pie (tibial anterior)
L5 = Extensores de primer dedo (extensor largo del primer dedo)
S1 = Flexores plantares (tríceps sural)
S2-S5 = Se usa el nivel sensitivo y esfínter anal para localizar el segmento neurológico más bajo)

Reflejos osteo tendinosos: trícipital, bicipital, cuadricipital y aquíleo.

NIVEL NEUROLOGICO: último nivel tanto sensitivo como motor NORMAL.

NIVEL ESQUELETICO: Nivel en que, radiográficamente, se encuentra la vértebra más afectada.

¿Porque es importante diferenciar nivel neurológico de nivel esquelético?

Cada segmento medular es una unidad cuya lesión causará síntomas a partir de ese nivel.
No existe correlación exacta entre un segmento medular y la vértebra con el mismo número, sino que, dependiendo de nivel, el desfasaje entre ambos será mayor o menor. Esto se debe a que la médula espinal se extiende desde C1 hasta la región inferior de L1, continuándose por debajo de este nivel como cono medular.

La correlación vertebro-medular es la siguiente:

• Para las vértebras cervicales se restará 1
• Para las vértebras dorsales hasta  D5 se restarán 2
• Para las vértebras D6-D9 se restarán 3
• A la vértebra D10 le corresponde L1-L2
• A la vértebra D11 le corresponde L3-L4
• A la vértebra D12 le corresponde L5-S1 (epicono medular)
• A la vértebra L1 le corresponde epiceno medular S2-S5 (cono medular)

¿Cómo se determina el tipo de lesión?

La determinación de lesión completa o incompleta se realiza en base a la Escala A.S.I.A (American Spinal Injury Association)

¿Qué pasa en el cuerpo después de la lesión?

Después de la lesión viene una primera fase de shock espinal, seguida por la fase de actividad refleja.

Shock espinal
En este momento se suprimen las funciones nerviosas.
Esto es causado por la interrupción de las fibras ascendentes y descendentes (motoras, sensitivas y autónomas), con afectación temporal de la actividad refleja, parálisis muscular y visceral (insuficiencia respiratoria) y pérdida de la sensibilidad por debajo  del nivel lesional. Se produce por tanto:

• Hipo actividad, flacidez y arreflexia del sistema motor voluntario.
• Pérdida de la sensibilidad infra lesional (por debajo de la lesión)
• La afectación del sistema autónomo da lugar a parálisis vesical, con retención urinaria, Íleo, con distensión abdominal y estreñimiento. Y complicaciones vasomotoras, con falta de respuesta venosa y arterial, causando hipotensión, hipotermia y bradicardia de origen vagal.

La duración del Shock Espinal, es variable. Está presente tanto en las lesiones completas como en las incompletas, siendo muy difícil evaluar la extensión de la lesión medular, en relación con la duración del shock.

Fase de actividad refleja
En este momento vuelven los reflejos osteo tendinosos, ahora hiperactivos, y la actividad refleja de los esfínteres; en ocasiones, al estimular la piel (al estimular la planta del pie para investigar la presencia del signo de Babinski) se producen violentos espasmos flexores o extensores de las extremidades inferiores, que incluso pueden acompañarse de sudación profusa y emisión súbita de orina (el denominado “reflejo en masa”).

Una vez pasado el shock medular se comienzan a evidenciar las secuelas de la lesión a nivel de los diferentes sistemas.
Es muy importante saber que cada paciente es único, y que las manifestaciones en su cuerpo pueden variar en forma muy amplia con respecto a las alteraciones que se describen a continuación.

Alteraciones motoras
La lesión de las moto neuronas inferiores que inervan los músculos esqueléticos produce debilidad o parálisis de los músculos de los miotomas lesionados.

La lesión de la vía piramidal a nivel de los segmentos torácicos y los dos primeros segmentos lumbares darán lugar a una paraplejía espástica.

Las lesiones por debajo de L2, darán lugar a paraplejías fláccidas por no haber médula espinal, sino cono medular.

La lesión de la motoneurona inferior provocará

• Arreflexia profunda, por interrupción del arco reflejo segmentario
• Hipotonía, por los mismos motivos
• Hipotrofia, por lesión de las astas ventrales
• Paresia o parálisis de tipo fláccido

La lesión de la motoneurona superior provocará

• Hiperreflexia profunda, ya que el arco reflejo segmentario se ha liberado del control de los niveles supra segmentarios.
• Arreflexia Superficial
• Hipertonía espástica, por los mismos motivos
• Paresia o parálisis de tipo fláccido
• Signo de Babinski, Clonus y sincinesias

Alteraciones sensitivas
El daño de las células de la columna gris posterior provocará la pérdida de la sensibilidad y de los arcos reflejos medulares por interrupción de las vías aferentes.

Alteraciones genitourinarias e intestinales
Se llama incontinencia esfinteriana a la falta de control consciente, total o parcial, de las funciones de la defecación y de la micción. Esto se debe a que los esfínteres, anillos de cierre, del recto (ano), de la vejiga y de la uretra no reciben las órdenes cerebrales oportunas para abrirlos o cerrarlos a voluntad porque la médula espinal lesionada, no puede transmitirlas.
La incontinencia esfinteriana que afecta a la defecación la denominamos intestino neurógeno.

La incontinencia urinaria o vejiga neurógena se produce por la alteración en el funcionalismo del aparato urinario inferior.

Micción
Tipos de vejiga neurógena:

• Medular Suprasacra: en paraplegias, cuadriplejías, lesiones por encima de los centros parasimpáticos sacros.
  Tras la fase arrefléxica del shock medular, reaparece el reflejo de contracción del detrusor, automatizándose la micción desconectada del control consciente cerebral. Existe, por ello, incontinencia. La descoordinación entre la contracción del detrusor y la apertura del esfínter (disinergia) conduce a un aumento del volumen de orina residual, a hiperreflexias del detrusor (vejiga espástica) y reflujos vésico-ureterales.
• Medular Sacra: lesión directa de los centros sacros o de las raíces nerviosas procedentes de los mismos. En estos casos no se recuperará el reflejo de contracción del detrusor por lesión de centros y/o vías en el que se integra el mismo. La vejiga será retencionista y la micción se efectuará con ayuda de la prensa abdominal (conservada en estos niveles lesionales), maniobra de Credé (presión manual suprapúbica), o bien, cateterismos intermitentes (sondajes).
• Tabética: por afectación de los cordones posteriores medulares. Propia de la Tabes dorsal (sífilis) o de lesiones tumorales o traumáticas que afecten a estas vías. Por falta de información de la sensibilidad profunda, no se tiene conciencia del llenado vesical, sorprendiendo la micción, en momento inoportuno, por  rebosamiento. En este caso debe entrenarse practicar micciones en horarios preestablecidos.

Alternativas
En los varones, cuando aparecen las primeras micciones, se pueden aplicar sistemas para recoger la orina, compuestos por: colector adhesivo hipoalérgico que se aplica al pene (similar a un preservativo) y que por el orificio de su extremo conduce la orina al tubo de la bolsa colectora que se conecta a él. El colector debe ser de la talla adecuada, de forma que no comprima el pene cuando se produzca una erección refleja. Debe cambiarse, como mínimo, diariamente.

La bolsa colectora puede ser un modelo que se cuelga a la barra de la cama, o bien otro que se ajusta a la pierna. Ambas bolsas deben llevar una válvula antirreflujo a la entrada.

Defecación
Los problemas defecatorios en los lesionados medulares pueden tener una repercusión negativa sobre sus actividades sociales y una influencia directa sobre su calidad de vida. Se ha comprobado que el tiempo de tránsito del bolo fecal a nivel del tubo digestivo está retardado, lo cual contribuye a una mayor deshidratación de las heces (heces más duras) y por tanto a un estreñimiento. Por otro lado hay una desconexión de los centros cerebrales que son capaces de inhibir los reflejos defecatorios, cuando la situación social no es apropiada. La consecuencia que se deriva es la posibilidad de una fuga de heces (incontinencia fecal).

Los lesionados medulares pueden encontrarse ante dos situaciones

Lesiones con preservación de los centros sacros lesión cervical y dorsal
El tiempo de tránsito del bolo fecal está retardado a nivel gastrointestinal y del colon transverso y descendente. Pero los arcos reflejos del ano y recto están íntegros y el esfínter anal tendrá un tono elevado. La distensión de las paredes del recto por las heces podrá desencadenar movimientos expulsivos del bolo fecal, consiguiendo la defecación por relajación del esfínter externo. En ocasiones este sinergismo entre la contracción de la musculatura lisa del recto y la relajación de la musculatura estriada del esfínter externo anal se pierde (disinergia) por lo cual el vaciamiento de la ampolla rectal puede ser incompleto.

Lesiones con destrucción de los centros sacros lesión a nivel lumbar
Si se han destruido los centros sacros y/o sus raíces, el tiempo de tránsito de las heces está prolongado a nivel del colon transverso, descendente y de la porción recto-sigmoidea.

Los arcos reflejos ano-rectales están interrumpidos, por lo cual la distensión del bolo fecal sobre las paredes del recto no estimula la aparición de movimientos de expulsión, el recto tiende a acumular gran cantidad de heces en su interior. Por otra parte el esfínter externo anal tiene una disminución del tono y no puede ejercer correctamente su función de sellado, evitando la salida de las heces.

Consejos

• Tome una dieta rica en residuos (fibra) como son las frutas (elimine manzana y plátano), verduras y legumbres. Beba abundante agua, por encima de los dos litros diarios. Puede utilizar algunas de las fibras de origen vegetal que hay en el mercado. Con todo ello evitará una deshidratación y endurecimiento excesivo de las heces.
• Sea ordenado en los horarios de comidas.
• Tómese su tiempo para ir al baño, la mayor parte de los pacientes invierten de 30 a 60 minutos / día para conseguirlo. El momento ideal para conseguir la defecación varía según los hábitos previos y las ocupaciones que tenga, es aconsejable llevarla a cabo a la misma hora del día. Intente aprovechar la primera hora tras las comidas, pues entonces el reflejo gastro cólico (aumento del movimiento intestinal con el llenado gástrico) está exaltado, lo que le ayudará en la defecación.
• La posición ideal es sentado con las rodillas y caderas dobladas, como en cuclillas. Puede ser útil colocar una banqueta elevando los pies, lo que le ayudará a flexionar más caderas y rodillas. En esta postura, tanto la fuerza de gravedad como una mejor contracción de los músculos abdominales favorecen la expulsión de las heces.
• Las dilataciones del esfínter mediante movimientos circulares con un dedo enguantado untado de lubricante (aceite), son un excelente estímulo para que se produzca la defecación en los pacientes que tienen conservados los reflejos anorrectales (lesiones cervicales y dorsales).

Alteraciones sexuales

En el Varón
¿Qué sucede a nivel neurológico?

Existen dos tipos de estímulos que provocan la erección:

1. Psíquicos o Centrales. Son estímulos visuales, auditivos, olfativos, recuerdos etc. que viajan desde el cerebro (sistema límbico) a través de la médula espinal hasta llegar al centro simpático localizado en la médula dorso-lumbar (D11-L2), de aquí parten los nervios hipogástricos que serán los responsables de las erecciones psicógenas.
2. Reflejos o Periféricos. Son estímulos táctiles de roce o toque de los genitales, los cuales viajan hasta la médula al centro parasimpático sacro (S2-S3-S4) y a través de los nervios erectores se desencadena una erección refleja.

La eyaculación es un proceso más complicado. Una vez alcanzada la erección, el incremento de los estímulos anteriormente mencionados conducirá a la eyaculación. Para que ésta se produzca, interviene por un lado el centro simpático dorso-lumbar que produce una emisión de semen por contracción de la musculatura lisa de los conductos deferentes, próstata y vesículas seminales al tiempo que cierra el cuello de la vejiga, con lo cual se impide el retroceso del semen a la vejiga (eyaculación retrógrada).Por otro lado coordinadamente se activa un tercer centro medular, el centro somático sacro (S2-S3-S4) que produce contracciones espasmódicas de los músculos isquio cavernoso, bulbo cavernoso y constrictor de la uretra, consiguiendo la eyección del semen.

En la MUJER la erección se expresa como una congestión vascular del tercio externo de la vagina, labios menores y clítoris. Mientras que la eyaculacción tiene su correlación con la contracción rítmica y simultánea del útero, tercio externo de la vagina y esfínter rectal, comenzando a intervalos de 0.8 segundos y luego disminuyendo en intensidad, duración y regularidad.

¿Qué ocurre en los lesionados medulares?
Lesión  COMPLETA

• Por encima del centro parasimpático sacro y por debajo del centro simpático dorsolumbar encontrándose ambos indemnes, podrá tener erecciones reflejas ante estímulos táctiles de los genitales. A veces estos son suficientes para conseguir una buena penetración. También podrá conseguir erecciones psicógenas.
• Si la lesión se sitúa por encima del centro dorso-lumbar simpático,  desconectándolo del cerebro, no podrá alcanzar erecciones psicógenas pero si alcanzará a tener erecciones reflejas, ya que el centro sacro está íntegro.
• Si la lesión destruye los centros parasimpáticos sacros, podrá obtener erecciones psicógenas pero no reflejas, estas erecciones psicógenas son insuficientes para conseguir la penetración, ya que se produce una intumescencia del pene de duración breve, a veces acompañada de eyaculación babeante, pero no una erección propiamente dicha.

Lógicamente en las lesiones completas se interrumpe la conexión con el sistema límbico cerebral y por tanto no habrá una percepción orgásmica durante la fase eyaculatoria.

Lesión INCOMPLETA
Los mecanismos de la erección tendrán una respuesta variable según cada paciente, pero lógicamente el comportamiento suele ser mejor que en las lesiones completas.

¿Cómo mejorar la erección?

Disponemos de diversas alternativas.

1. Sistemas de vacío. Constan de un cilindro de plástico conectado a una bomba que genera un vacío, efecto de succión que atrae a la sangre dentro del pene flácido. Una vez conseguida la erección, ésta se mantiene colocando un anillo en la base del pene, evitando el escape de la sangre. Dado que interrumpe el riego sanguíneo, este anillo no se debe mantener más de treinta minutos. Está indicado en pacientes que no tengan erecciones reflejas, pero hay que ser cuidadosos pues puede provocar lesiones en la piel. Está contraindicado en pacientes que tomen anticoagulantes.
2. Anillos compresores. Consiste en una goma elástica que se coloca estrangulando la base del pene erecto. Están indicados en las personas que consigan una erección, pero esta sea de corta duración. Los riesgos y contraindicaciones son similares a los sistemas de vacío.
3. Prótesis externas. Consiste en un preservativo semirrígido formado por dos láminas de silicona entre las que existe un espacio virtual. Se introduce el pene flácido dentro del preservativo y a través de un tubo de plástico unido a la prótesis, el paciente aspira creando un efecto de succión que hace que el pene se llene de sangre y aumente de tamaño hasta ocupar todo el espacio del preservativo. Está indicado en aquellas personas que no tienen erecciones reflejas.
4. Autoinyecciones intracavernosas. La sustancia más utilizada actualmente es la Prostaglandina E1 (Caverjet), se debe utilizar dentro de un programa de autoinyección que requiere un período de entrenamiento o prueba donde se establezca cual es la dosis mínima que consiga una erección eficaz. Debe aprender a preparar su inyección y el lugar correcto de aplicación de la misma, en el interior del cuerpo cavernoso.

Se precisa destreza manual, por lo cual no puede ser autoinyectado por personas tetraplégicas. Las complicaciones son escasas, la más frecuentes son las molestias locales en el punto de inyección o la aparición de una pequeña moradura que desaparece sin tratamiento en 2-3 días. La complicación más grave es la erección prolongada durante más de 4 horas (priapismo) que aparece en un 0.06%. Se consigue una erección suficiente en el 90% de los pacientes. Está contraindicado en los pacientes que tomen anticoagulantes.

5. Fármacos orales. Últimamente se ha comercializado el Sildenafilo (Viagra). Se trata de un inhibidor selectivo de la Fosfodiesterasa 5, responsable de la degradación del Guanosin Monofosfato Cíclico. Por lo cual éste permanece más tiempo en la musculatura lisa de los cuerpos cavernosos, facilitando su relajación y replección de sangre. Recientemente hemos participado en un estudio multicéntrico donde se analizó su eficacia y seguridad en 144 pacientes (estudio IDELEM). Mejoró las erecciones en el 91% de pacientes. Sus efectos secundarios son generalmente leves, los más frecuentes son la cefalea y enrojecimiento facial secundarios a vasodilatación. Está contraindicado en pacientes que estén tomando nitratos o derivados de los mismos.

Alteraciones de la Termorregulación

La termorregulación es la regulación de la temperatura.

¿Cuál es la temperatura corporal normal?

El ser humano, en condiciones fisiológicas normales, mantiene una temperatura corporal constante y dentro de unos límites muy estrechos, entre 36 y 37 º C, a pesar de las amplias oscilaciones de la temperatura ambiental. Esta constante biológica se mantiene gracias a un equilibrio existente entre la producción y las pérdidas de calor.

¿Cómo mantiene nuestro organismo la temperatura corporal?

El mantenimiento de una temperatura corporal dentro de los límites anteriormente expuestos sólo es posible por la capacidad que tiene el cuerpo para poner en marcha una serie de mecanismos que favorecen el equilibrio entre la producción y la pérdida de calor. La temperatura corporal es regulada por una serie de mecanismos complejos coordinados en el hipotálamo. Las estructuras sensibles a la temperatura en las regiones superficiales y profundas del cuerpo actúan como un sistema de advertencia para los receptores centrales sensibles a la temperatura en el hipotálamo.

El hipotálamo recibe información de la temperatura corporal a través de receptores cutáneos, de los situados en los grandes vasos sanguíneos, de las vísceras abdominales y médula espinal y de la sangre que llega al propio hipotálamo. Cuando el hipotálamo detecta el aumento de la temperatura corporal desencadena una serie de mecanismos para aumentar la pérdida de calor: dilatación de los vasos sanguíneos de la y aumento de la sudoración. Por el contrario, el hipotálamo reacciona ante los descensos de temperatura disminuyendo la pérdida de calor mediante el estrechamiento de los vasos sanguíneos de la piel y la disminución de la producción de sudor; además puede incrementar la producción de calor intensificando la actividad muscular (aumento del tono muscular y escalofríos).

¿Por qué se altera la termorregulación en el lesionado medular?

El fallo del sistema termorregulador es una complicación importante en los pacientes con lesión medular. Si bien el mecanismo no se conoce por completo, la persona con lesión medular presenta dificultad para adaptarse a las temperaturas ambientales extremas y cuanto más alto sea el nivel de la lesión mayor será la dificultad.

Como consecuencia de la lesión medular se produce una desconexión del hipotálamo con las zonas del cuerpo situadas por debajo de la lesión. Se reduce la respuesta de los vasos sanguíneos y la sudoración en la piel privada de sensibilidad. Por tanto, la temperatura ambiental va a condicionar de forma directa la temperatura corporal, es decir, la temperatura corporal variará en función de la temperatura ambiental.

Además, hay que aprender a diferenciar entre el aumento de la temperatura corporal como consecuencia del calor ambiental y el provocado por un proceso infeccioso (fiebre). La experiencia y el conocimiento de cómo se comporta el propio cuerpo nos darán las claves para acertar.

¿Qué hacer?

Tomando una serie de medidas de fácil aplicación podremos hacer frente a este problema de forma eficaz.

• Se debe evitar la exposición a temperaturas marcadas de frío o de calor y se debe utilizar ropa adecuada a la temperatura del ambiente.
• Es conveniente hacer una vigilancia regular de la temperatura corporal, sobre todo cuando estemos expuestos a temperaturas ambientales acentuadas.
• En caso de producirse una elevación de la temperatura por encima de lo normal, habrá que favorecer la pérdida de calor del organismo. En primer lugar, habrá que abandonar el ambiente con exceso de calor en busca de un lugar más fresco y, siempre que sea posible, se retirará la ropa para exponer la piel. A continuación, se favorecerá la pérdida de calor del cuerpo con la utilización de un ventilador, la aplicación de paños húmedos directamente sobre la piel, un baño o ducha con agua tibia o con la combinación de estos elementos entre sí.
• Si por el contrario detectamos un descenso de la temperatura por debajo de lo normal, habrá que frenar la perdida de calor utilizando ropas de abrigo o situándonos próximos a cualquier fuente de calor. No obstante, la exposición intensa o prolongada a estas fuentes de calor puede provocar el llamado “efecto rebote”.

Alteraciones Vasomotoras
La parálisis vasomotora determina el éstasis vascular que, favorecido por la inmovilidad de las extremidades (que afecta el retorno venoso) y la posición en sedestación prolongada en la silla de ruedas, produce edema periférico.

La hipotensión arterial por parálisis vasomotora y la falta de respuesta del sistema a los cambios de posición, puede llevar a producir hipotensión ortostática frente a  cambios súbitos en los decúbitos, como la sedestación luego de un tiempo prologado acostado en cama, la verticalización, o bipedestación repentina.

Consejos

• Medias antiembólicas
• Vendaje elástico intermitente de las extremidades inferiores
• Movilización precoz
• Cambios posturales reglados (cada ¾ horas)
• Bipedestación o sedestación progresiva
• Elevación de los miembros inferiores en algún momento del día.
• Es necesario tener en cuenta: después de estar todo el día en la silla de ruedas los miembros inferiores seguramente estén edematizados por lo que, una vez acostados en la cama, ese líquido retenido se eliminará por orina. Esto es importante ya deberá tenerse en cuenta para realizar el cálculo de los sondajes intermitentes durante la noche.

Otras complicaciones a tener en cuenta

Infecciones urinarias
Las infecciones de orina suelen son la causa más frecuente de fiebre en el lesionado medular. No obstante, conviene descartar las causas respiratorias o el excesivo calor ambiental por trastorno de la termo-regulación.

Se debe principalmente a la cantidad de sondajes intermitentes.

Consejos

• Lavarse bien las manos con antes de cada sondaje.
• Lograr el mayor vaciado posible de la vejiga.
• Mantener limpia la zona genital.
• El jugo de arándano contiene cuatro ácidos (quínico, málico, hipúrico y cítrico) que previenen estas infecciones al impedir que las bacterias (especialmente la escherichia coli) se adhieran a las células epiteliales (células de la piel) del tracto urinario. Además, tomar jugo de arándano reduce el mal olor en la orina y el ardor al orinar.

Escaras y ulceras por decúbito
Son unas de las complicaciones graves y frecuentes que sufren los lesionados medulares.
La úlcera por presión (U.P.P.) es una lesión isquémica (por falta de sangre), producida por compresión de las redes arteriolares de los tejidos blandos cuando se encuentran comprimidos entre dos planos duros: superficie ósea y plano de apoyo sobre la cama o la silla.

La U.P.P. se produce en enfermedades en las que falta la sensibilidad y/o el movimiento (lesión medular, estados comatosos) y que además requieren inmovilidad prolongada.

¿Cómo se producen?

El principal factor que contribuye a su formación es la presión, pero sobre todo la duración y la dirección de esta presión.
Sin embargo, influyen además otros factores en la formación de las mismas

Relativos a las condiciones del paciente

• Pérdida de sensibilidad que conlleva la desaparición de los reflejos de protección
• Parálisis más o menos importante que dificulta o impide los cambios de posición.
• Disminución de la resistencia de los tejidos por falta del control vasomotor, sobre todo en la fase de shock medular (al principio de la lesión) y también en las lesiones que permanecen fláccidas definitivamente, por producirse una deficiencia circulatoria.
• Factores anatómicos: excesiva prominencia de algunos relieves óseos sumado a delgadez, faltando el almohadillado de los tejidos blandos (músculos y grasas) que protegen habitualmente los salientes óseos.
• La edad: A mayor edad más riesgo de lesión.
• Condiciones generales: anemia, desnutrición, trastornos metabólicos u otras enfermedades asociadas.
• Estados depresivos que propician el abandono de los cuidados higiénicos posturales.
• Deformidades y limitaciones articulares.

Ajenos al paciente actuando desde el exterior

• Fricción: las espasticidad puede provocar un roce frecuente cizallante: los talones son un habitual ejemplo.
• Maceración: cuando existe incontinencia de esfínteres, la piel humedecida por la orina y expuesta al frío, recibiendo presión de forma mantenida, se favorece la aparición de las lesiones.
• Materiales inadecuados en los planos de apoyo, tanto sobre la cama, como sobre la silla de ruedas. También inmovilizaciones con yesos no protegidos.

Localización
Existen distintos puntos de localización de las úlceras de acuerdo a  los puntos de apoyo en las diferentes posiciones:

Consejos

• Cambiar de posición en la cama
• Hacer push-up regulares cuando se esta sentado sobre una superficie dura
• Utilizar un buen almohadón antiescaras (de aire preferiblemente)
• Utilizar un espejo para visualizar las zonas posteriores del cuerpo que no permiten la visión directa.
• Evitar el adelgazamiento excesivo que dejaría a los salientes óseos sin protección.
• Realizar una higiene adecuada de la piel: limpieza y secado correcto y aplicación de alguna crema que mantenga un buen estado de hidratación.
• No usar zapatos muy apretados

Quemaduras
Las quemaduras, al igual que las úlceras por presión, son una complicación causada por la falta de sensibilidad y que se producen con suma frecuencia en la persona con lesión medular.

Las zonas situadas por debajo del nivel lesional no perciben la excesiva temperatura de un foco de calor próximo de modo que, al menor descuido, con escaso tiempo de exposición, se pueden producir quemaduras de 1º, 2º o 3er grado que afectan respectivamente la epidermis, la dermis y el tejido muscular.

Su tratamiento es lento y la cicatrización a veces problemática. Si son amplias, pueden comprometer el estado general y vital.

Prevención:

• Evitar focos de calor directos: braseros, estufas, chimeneas, bolsas de agua caliente, exposición prolongada al sol. Utilizar un adecuado nivel de protector solar.
• Comprobar la temperatura del agua de la bañera y de la ducha en las zonas corporales por encima de la lesión, en las que se conserva la sensibilidad, antes de aplicar el agua en las zonas por debajo de la lesión. Es aconsejable utilizar un termómetro para comprobar que el agua de la bañera está alrededor de 34ºC.

Osteoporosis
En las personas con lesión medular se observa una importante y rápida pérdida de hueso trabecular en relación con la inmovilización, la ausencia del normal mecanismo de carga (que es un estímulo fisiológico para la formación ósea) y a cambios neurovasculares debidos a una actividad anormal del sistema nervioso autónomo.

Se va a evidenciar una disminución en la actividad de formación ósea y un importante aumento de la degradación que conduce a una Osteoporosis con un hueso más frágil, más propenso a las fracturas. Esta pérdida ósea es mayor en los seis primeros meses tras la lesión y se estabiliza entre los 12-16 meses de evolución.

Las personas con lesión medular tienen un mayor riesgo de fracturas y una carencia de sensibilidad, por lo que un trauma mínimo puede ocasionarle una fractura indolora

Consejos

• No se confíe ante una moradura o deformidad de nueva aparición.
• Evite en lo posible actividades de riesgo traumático, sobre todo sea cuidadoso  en las transferencias.
• Si su lesión es reciente y mantiene su capacidad de bipedestación (estar de pie) o de marcha, practíquela con regularidad.

vía Servicios Especializados en Rehabilitación

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Científicos crean tratamiento para atacar las lesiones en la médula espinal.

El tratamiento aprovecha las ventajas de las propiedades químicas

Científicos crean tratamiento qye ayudan a recuperar el movimiento y prevenir el daño nervioso secundario que causa la lesión

CHICAGO, ESTADOS UNIDOS.- Inyectar pequeñas esferas de polímeros en ratas justo después de una lesión en la médula espinal ayudó a esos animales a recuperar el movimiento y prevenir el daño nervioso secundario que suele provocar este tipo de lesiones, informaron investigadores estadounidenses.

El tratamiento experimental emplea esferas que se fusionan con las fibras nerviosas dañadas y previene la inflamación para que no se perjudiquen más los nervios circundantes.

“Lo que hicimos aquí fue inventar un método para tratar la lesión de la médula espinal en un estadio temprano”, dijo Ji-Xin Cheng, de la Purdue University en Indiana, cuyo estudio fue publicado en la revista Nature Nanomedicine.

Estos polímeros, que son aproximadamente 100 veces más pequeños que el diámetro de un glóbulo rojo, han sido usados en la investigación durante tres décadas como un vehículo de emisión de fármacos.

“En nuestro caso, este es un uso muy nuevo de estas estructuras. No los estamos utilizando como transportadores de medicamentos. Los empleamos como un agente reparador de membrana”, señaló Cheng.

El tratamiento aprovecha las ventajas de las propiedades químicas de estos polímeros -que combinan uno con un núcleo que resiste la disolución y otro con una cubierta a la que le encanta ser mojada- para ayudar a evitar las membranas dañadas y prevenir más daño.

Cuando las esferas son inyectadas en el torrente sanguíneo, van hacia el sitio de la lesión y el polímero al que le gusta mojarse se embebe en la membrana dañada, remendando la zona perjudicada. El núcleo mantiene la reparación estable.

“Creemos que (los polímeros) pueden penetrar la membrana y fusionarla”, dijo Cheng.

Estudios en ratas en los que se usaron estos polímeros mostraron que las nanopartículas migraban exitosamente a los lugares lesionados.

Los animales tratados con las esferas poco después de las lesiones medulares recuperaron el control de sus cuatro miembros, mientras que otros animales no lo hicieron. Las pruebas de toxicidad sugirieron que el tratamiento es seguro.

Cheng dijo que estudios futuros buscarán establecer cuán pronto debe tratarse la lesión para que el tratamiento sea lo más efectivo posible.

“Queremos saber cuál será el resultado si tratamos a los animales tres horas después de la lesión”, añadió.

Finalmente, el equipo espera administrar estas esferas de polímeros a las personas con lesiones medulares en las salas de emergencia para ver si protegen los nervios circundantes del daño adicional.

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La combinación de distintas terapias experimentales permite la regeneración axonal hasta quince meses después de producirse daños medulares graves, según señalan los resultados de una investigación estadounidense que se publica en el último número de Neuron. La activación de factores neurotróficos en el tracto sensorial de la médula dorsal es clave.

Una investigación llevada a cabo por un equipo de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) ha descubierto que las neuronas adultas pueden regenerarse incluso quince meses después de un episodio de daño medular. Las conclusiones de su trabajo, que ha estado coordinado por Mark H. Tuszynski, se publican en Neuron.

Los autores han utilizado una estrategia que se dirige a obstáculos del entorno neurológico que limitan la plasticidad y regeneración del sistema nervioso. Tuszynski señala en la publicación que, “a pesar de los avances en la promoción de la regeneración axonal tras daños graves medulares, favorecer la restauración de procesos neuronales en este tipo de situaciones sigue siendo un reto pendiente”.

Son pocos los estudios que hasta el momento han valorado la regeneración axonal cuando las terapias se administran después de ocho semanas tras el daño medular. Por ello, los autores han trabajado en este margen temporal para tratar de concretar la capacidad regenerativa de los axones.

En el tracto sensorial

Se centraron específicamente en el tracto sensorial de la médula dorsal, ya que su proyección anatómica está muy bien definida y es una zona en la que la regeneración es más problemática.

Gracias a la sobreexpresión de genes asociados a la restauración neuronal, células estromales de la médula fueron conducidas al lugar de la lesión antes de activar la expresión de un factor neurotrófico clave en la columna dorsal en momentos entre las seis y las quince semanas después del daño.

La combinación de diferentes terapias retardadas indujo la activación de factores de transcripción y de genes asociados a la regeneración, lo que sugiere la aparición de mecanismos moleculares intrínsecos a la promoción de la regeneración axonal.

Estos resultados demuestran que la restauración de la capacidad neuronal en el sistema nervioso central se puede inducir en márgenes temporales superiores a lo que se pensaba; la clave reside en terapias experimentales que modifican el estado de crecimiento de neuronas y de su entorno.

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La lesión medular es una de las más difíciles de tratar.

Las personas que han sufrido lesiones de la médula espinal podrían algún día recuperar el movimiento gracias a un nuevo tratamiento creado por científicos internacionales.

Los investigadores de Estados Unidos, Rusia y Suiza utilizaron fármacos y estímulos eléctricos para que animales, cuya médula espinal había sido cortada, lograran correr en una rueda de ejercicio.

El movimiento de los animales, afirman los científicos en Nature Neuroscience, era “casi idéntico” al de pasos normales. Sin embargo, no se trata de movimiento controlado directamente por la mente.

Las lesiones de la médula espinal -que pueden dañar o cortar completamente los nervios que conectan los músculos al cerebro- son unas de las más difíciles de tratar, ya sea con cirugía o con fármacos.

Los científicos saben desde hace tiempo que si se aplica una pequeña corriente eléctrica en el nervio justo debajo de la herida, se produce una contracción muscular.

Sin embargo, el acto de caminar requiere una secuencia compleja de ese tipo de contracciones que deben ser suministradas en el momento correcto, de manera que las piernas puedan soportar el peso del cuerpo y moverlo hacia adelante.

Circuitos escondidos

Lo que intentamos en el estudio fue simular la acción del cerebro, para lo cual usamos estímulos farmacológicos y eléctricos aplicados a la médula espinal, y transformamos a estas neuronas de un estado durmiente a un estado totalmente funcional

Prof. Gregoire Courtine

Anteriormente se había descubierto que estos patrones de señales motoras podrían estar gobernados en parte por la propia médula espinal y ésta es la clave de la nueva investigación.

“Se ha sabido desde hace tiempo que hay una red de neuronas en la médula espinal que tienen la capacidad de generar actividad en el músculo cuando no existe ninguna conexión con el cerebro” explicó a la BBC el profesor Gregoire Courtine, del departamento de neurología de la Universidad de Zurich, quien dirigió la investigación.

“Sin embargo, debido a la pérdida de la información que envía el cerebro estas neuronas están en estado durmiente”.

Se ha sugerido en el pasado que esta red de neuronas, o circuitos nerviosos, llamados “generador central de patrones” o CPG, pueden existir incluso en la base de la médula, debajo del sitio de la herida.

Tal como señala el profesor Courtine en su investigación parecen haber encontrado la forma de aprovechar la existencia de estos CPG.

“Lo que intentamos en el estudio fue simular la acción del cerebro, para lo cual usamos estímulos farmacológicos y eléctricos aplicados a la médula espinal y transformamos a estas neuronas de un estado durmiente a un estado totalmente funcional”.

“De tal forma que pudimos reanimar al animal paralizado” explica el científico.

En efecto, con los fármacos y los estímulos eléctricos lograron estimular los circuitos nerviosos motores no utilizados para poder activar los CPG y producir el movimiento de pasos en las patas.

Así, a pesar de no tener conexión entre el cerebro y los músculos de las patas, los científicos lograron que las ratas caminaran.

Sólo con estímulos

Los científicos lograron promover el movimiento de las ratas con estímulos eléctricos.

“Después de que logramos promover la locomoción en el aparato de ejercicios una semana después de la lesión, entrenamos al animal durante 20 minutos cada dos días” explica el profesor Courtine.

“Y después de dos meses de rehabilitación, las ratas paralizadas lograron caminar cargando todo el peso de su cuerpo”

El científico subraya, sin embargo, que estos movimientos no eran voluntarios sino se llevaban a cabo sólo con la estimulación farmacológica y eléctrica.

Es decir, las ratas no estaban controlando sus movimientos con la mente.

Según el profesor Courtine, en humanos esta misma estrategia podría provocar “niveles importantes” de control motor en las piernas.

Y podría utilizarse conjuntamente con aparatos de “neuroprótesis” que se podrían implantar en el cerebro para ayudar a reparar la lesión de la médula espinal.

Pero los científicos subrayan que todavía faltan muchas investigaciones para llegar a eso y ya que existen grandes diferencias estructurales en las médulas de ratas y humanos, pasará mucho tiempo hasta que se logre aplicar este avance en humanos.

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El desviamiento itinerario de nervios-periférico representa un procedimiento quirúrgico que tiene el potencial documentado considerable para restaurar la función significativa después de SCI. A menudo con este procedimiento, nervios periféricos (es decir, esos en la periferia de la médula espinal y el cerebro) procediendo de la cuerda, encima del sitio lesionado, son cambiados quirúrgicamente y son conectados a ésos debajo del sitio lesionado. Esto restablece una conexión neuronal funcional del cerebro al músculo previamente inactivo o sistemas sensorios.

A pesar  de la terminología neura anatómica que intimida, el cambio itinerario de nervio periférico es conceptualmente relativamente fácil de entender. Por ejemplo, visualice una casa que ha perdido la electricidad en el dormitorio de atrás (es decir, el área debajo de la herida) debido a que se quemo el cable eléctrico magistral (es decir la herida de la médula espinal). En vez de arreglar el cable magistral, usted desconecta el cable que alimenta la televisión de la sala (es decir, un nervio de la región de la costilla o de la muñeca), conecta quizás una extensión eléctrica, lo empaca por las paredes, y lo entrelaza directamente al alambrado del dormitorio, rodeando la sección dañada del cable magistral. Asombrosamente, como discutido abajo, éstas cirugías de función-restauración han existido en alguna forma por casi un siglo – pero relacionado al zafacón terapéutico recientemente.

1) Dr. Giorgio Brunelli (Brescia, Italy) Ha cambiado la ruta de nervios periféricos quirúrgicamente para evitar el sitio lesionado, restableciendo una conexión neuronal funcional del cerebro a áreas previamente inactivas del cuerpo. Por ejemplo, él ha restaurado alguna función re direccionara al nervio ulnar de la muñeca y conectándolo a nervios que controlan fusión de la pierna debajo del sitio lesionado. Después de este procedimiento, un paciente con corte transverso completo de su médula espinal pudo pararse y andar distancias cortas. En otro procedimiento llevó a cabo en una mujer con transección torácica completa, el nervio de perineal (un nervio a la pierna) fue utilizado como un puente directamente por encima de la lesión en la médula espinal hacia los nervios de los músculos del glúteo y cuadriceps. Después de dos años, ella era capaz de andar 30-40 metros con un andador.

Porque el segundo procedimiento representa una conexión directa del nervio periférico a la médula espinal, esto desafió las creencias tradicionales en cómo las neuronas controlan la función de músculo. Específicamente, las neuronas motrices superiores (nervios dentro de la médula espinal) y las neuronas motrices inferiores (nervios que salen la medula para conectar los músculos) utilizando neurotransmisores diferentes. De ahí, teóricamente, el músculo no se debe provocar debido a la incompatibilidad del neurotransmisor. Sin embargo, Brunelli ha mostrado recientemente que los músculos en objetivo se reprograman genéticamente, produciendo receptores que son sensibles a los neurotransmisores liberados por las neuronas motrices superiores que han crecido a los músculos por el puente de nervios periféricos.

2) Dr. Shaocheng Zhang (Shanghai, China), Por una variedad de permutaciones procesales, ha restaurado nervios periféricos para recuperar su función en ciento de pacientes. La función restaurada depende de las funciones específicas de los nervios en mira (por ejemplo, la función de músculo de pierna, el control de vesícula e intestinos, la sensación, etc). Por ejemplo, el nervio re dirigido podría estar conectado a un nervio que controla el orine, o podría estar conectado al nervio que controla los músculos superiores de la pierna. Muchas de estas permutaciones existen. Zhang comúnmente re dirige uno de los nervios intercostales que viene de la médula espinal, alrededor de cada costilla, al esternón. Si el nervio intercostal no alcanza hasta pasar la lesión, un segmento del nervio sural es conectado al nervio intercostal.

Si el sitio de lesión está encima del área torácica donde los nervios intercostales se originan, otros nervios periféricos se pueden escoger. Por ejemplo, en varios casos, Zhang ha re dirigido el nervio ulnar.

Además de los nervios intercostales y ulnar, las opciones de nervio periférico pueden restaurar la función desde otros niveles de lesión. Por ejemplo, en heridas de alto nivel, nervios periféricos funcionales encima del sitio lesionado (por ejemplo, ramas cervicales de nervio plexo que se originan en las regiones cervicales más altas) puede ser conectado a nervios disfuncionales cercanos debajo del sitio lesionado (por ejemplo, nervios braquiales de plexo que se originan en las regiones cervicales más bajas), restaurando potencialmente la habilidad respiratoria a un tetraplégico quien dependía previamente del ventilador.

Zhang et al ha informado los resultados de 23 pacientes que tuvieron un nervio intercostal quirúrgicamente re dirigido a raíces de nervio debajo del sitio lesionado. Específicamente, dos a cuatro nervios intercostales fueron transferidos al canal vertebral por un túnel de sub. Muscular y conectados a raíces de nervios lumbares. Si el nervio intercostal escogido era de longitud insuficiente de alcanzar la región lumbar específica, un segmento de nervio sural fue conectado. Los 23 pacientes incluyeron 19 varones y 4 hembras, recorriendo entre los 19 a 45, fueron traumática mente lesionada entre los niveles torácicos desde la T9-12, y habían sostenido sus lesiones 6 a 30 meses antes de la cirugía. De los 23 pacientes, 18 recobraron alguna función ambulatoria y eran capaces de andar con muletas u otra tecnología de asistencia.

Zhang y colegas han utilizado también un puente de nervio de intercostal-sural para restaurar alguna funcion vesículas e intestinal. Específicamente, dos nervios intercostales encima del sitio lesionado fueron transferidos al canal vertebral por un túnel submuscular. Un segmento del nervio sural fue suturado a los nervios intercostales y entonces a las raíces del nervio S2-4. De los 30 pacientes estudiados, 19 eran masculinos y 11 femenino, las edades recorrieron de 19 a 46, y 17 y 13 traumática mente lesionados en el T9-11 y el nivel T12-L2, respectivamente. La función significativa de los intestinos y de la vejiga se restauró en la mayoría de los pacientes.

Varias cirugías de redirección de nervios hechas por Zhang se enlistan abajo. Aunque la terminología de neura-anatómica pueda ser intimidar, el concepto fundamental es teóricamente sencillo: un nervio que funciona encima del sitio lesionado es cambiado itinerario y es conectado a un nervio afectado-paralizado.

Lesiones C1-4:

A) El nervio accesorio que surge de un nervio craneal es conectado al nervio phrenico parálisis-afectado, restaurando alguna respiración.

B) Las ramas cervicales faciales de nervio es conectado al nervio phrenico parálisis-afectado, restaurando alguna respiración.

Lesiones C5-8:

1. El nervio accesorio es conectado al nervio musculocutaneous, restaurando alguna función del bíceps.
2. Para restaurar alguna función de mano, el nervio accesorio es conectado al nervio del medio parálisis-afectado, y una rama cervical del nervio plexo todavía-funcionando es conectada a una rama del plexo braquial parálisis-afectada.
3. Otra restauración de la función de la mano, una conexión se hace entre un nervio pectoral debajo del sitio lesionado al ulnar parálisis-afectado y a nervios radiales.

Lesiones T2-7:

1. El nervio funcional ulnar en el brazo es cambiado itinerario debajo del sitio lesionado a los nervios femorales y de ilioinguinal parálisis-afectado, restaurando alguna ambulación y sensación  al área pélvica.
2. El nervio ulnar del brazo es conectado al femoral y a nervios obturadores parálisis-afectado, restaurando alguna función muscular de la pierna.

Lesiones T8-11:

1. Nervios intercostales asociados con las costillas son cambiados itinerario y son conectados al femoral cutáneo y a nervios ilioinguinales parálisis-afectado, restaurando alguna sensación de la pierna y sexual.
2. Nervios intercostales son cambiados itinerario y son conectados a raíces del nervio lumbar parálisis-afectadas, restaurando alguna habilidad de caminar.
3. Nervios intercostales son cambiados itinerario y son conectados a raíces del nervio sacras parálisis-afectados, restaurando alguna función intestinal y de la vejiga.

Lesiones a la Cauda Equina:

1. Nervios Intercostales son cambiados itinerario y son conectados al nervio pudendo parálisis-afectado, restaurando alguna función intestinal y de la vejiga.
2. Todavía-Funcionando nervios glúteos son conectados cerca del, nervio pudenda parálisis-afectado, restaurando alguna función intestinal y de la vejiga.
3. El nervio de saphenous de la pierna es conectado al nervio tibial, restaurando alguna sensación al pie.
4. El nervio sural de la pierna es conectado al nervio tibial, restaurando alguna sensación a la región de la planta del pie y dedos.

3) Dr. A Livshits Et al (Moscú, Rusia) ha conectado nervios intercostales encima del sitio lesionado a raíces de nervio, debajo del sitio lesionado, en 11 pacientes con lesiones completas a la L1. Todos pacientes eran masculinos, recorriendo entre 18-47 años de edad, y sus heridas fueron sostenidas 1-4 años antes de la cirugía. Específicamente, nervios intercostales de la oncena y la duodécima costilla se transfirieron por un canal vertebral creado bajo los músculos espinales profundos. Estos nervios entonces se conectaron de punta a punta a raíces de los nervios S2-3 que se habían cortado en su porción próxima.

Varias evaluaciones de la función de la vejiga se llevaron a cabo 10-12 meses después de la cirugía, incluyendo la capacidad de la vejiga, el volumen de la orina, la orina residual, el tono del detrusor, la presión de eliminación, y la fuerza de la contracción del detursor. La restauración del reflejo de micción ocurrió en todos los pacientes.

4) Dr. Chuan-Guo Xiao y colegas (Wuhan, China & Nueva York, EEUU) han cambiado itinerario de nervios debajodel sitio lesionado, restaurando la habilidad del paciente de controlar la micción mediante la estimulación de la piel. Como se ilustra debajo, el nivel lumbar L5 a raíz del nervio ventral es conectado generalmente a la raíz ventral del nervio al nivel-sacro S3 (o S2). (Las raíces ventrales y dorsales contienen nervios que salen y entran la médula espinal, respectivamente). Después de redirigir, rasguñando, apretando suavemente, o por el electro-estímulo de la piel asociada con un dermatoma L5, un estimulo de micción se inicia. Básicamente, estas acciones provocan una señal sensoria que entra la medula vía raíz L5-dorsal, en cambio, estimulando nervios que salen la medula por las raíces L5-ventral conectado ahora a la raíz del nervio de la vejiga controlando S3-ventral. Proporcionando que esta área cambiada sea ilesa, el procedimiento es conveniente para todos los niveles de lesión. Porque este procedimiento no restaura la sensación de la vejiga, los pacientes necesitan iniciar conscientemente los procedimientos que provocan la micción.

En 2003, Xiao informó los resultados al tratar 15 pacientes con lesiones completas de ASIA-A con este procedimiento. Las lesiones recorrieron desde la C4 a T12; es decir, todos fueron bien encima del área donde se redirigieron los nervios. El tiempo promedió entre la lesión y la cirugía 6,8 años, y un promedio de seguimiento de tres años. De los 15 pacientes, 10 recuperaron almacenamiento de la vejiga y función de vació, comenzando acerca de un año después de la cirugía (tiempo en que las neuronas se regeneran y alcanzan el sitio deseado), la orina residual disminuyo de 332 a 31 mililitros, y las infecciones del tracto urinario llegaron a ser insignificantes. Además, dos pacientes recuperaron parcialmente, requiriendo el estímulo eléctrico a iniciar la micción y, aunque la orina residual disminuyese, 100 mililitros todavía se retuvo. De los tres pacientes restantes, uno se dejo de seguir, y dos no acumularon beneficios, aparentemente debido a pobres reconexiones.

Antes de la cirugía, seis de los 12 pacientes quienes recuperaron finalmente el control de la vejiga habían elevado los niveles de creatina en suero, un indicador de problemas del riñón. Un año y  medio después del procedimiento, sus niveles de creatina volvieron a su nivel normal. Además, los pacientes que recobraron el control de vejiga también recobraron control intestinal. En términos generales, 81 de 92 pacientes tratados recobraron función de la vejiga un año después de la cirugía.

5) Dr. Marc Tadie y colegas (Le Kremlin Bicetre Cedex, Francia) han cambiado itinerario raíces lumbares de nervio de debajo del sitio lesionado a la médula espinal encima del sitio lesionado, creando una senda neuronal funcional del cerebro a músculos de la pierna afectados-paralizados. Este cambio itinerario se emprendió en un hombre que sostuvo una lesión clínicamente completa a la T9 a los 52 años, tres años antes en un accidente automovilístico.

Específicamente, tres 6-cm. de largo, autologous (es decir, del paciente) los segmentos de nervio se implantaron en cada lado de la cuerda a nivel de la T7-8 justamente encima de la lesión. Los segmentos se metieron 5 mm en la cuerda para permitir contacto con las neuronas motrices del cuerno ventral pero con cuidado para evitar lesiones a la senda principal de neuronas ascendentes y descendentes. Los segmentos se suturaron y fueron pegados a la médula espinal. Los fines opuestos fueron suturados a la L2-4 raíces de nervio ventral (es decir, conteniendo las neuronas motrices que salen la cuerda), que se había separado del punto en el que ellos salían de la medula.

Ocho meses después de la cirugía, el paciente era capaz de iniciar alguna contracción del aductor y de los cuadriceps, músculos en la pierna. Esta habilidad fue confirmada por varias evaluaciones electrofisiológicas.

6) Drs. Carl-Axel Carlsson y Torsten Sundin (Göteborg & Lund, Suecia) redirigieron raíces de nervio torácicas encima del sitio lesionado a nervios sacras debajo de la lesión en dos hombres con heridas a la L1. Los pacientes, de edad 23 y 43, tuvieron lesiones agudas de accidentes 10 y 14 días más temprano. Específicamente, las raíces de nervio de la T12 fueron conectadas a las raíces ventral y dorsal S2 y S3 las que fueron cortadas lo más cerca posible de la cuerda. Este cambio itinerario creó teóricamente una conexión funcional entre el cerebro y la vejiga.

Aproximadamente un año más tarde, ambos pacientes, “podían sentir las ganas de eliminar, podían iniciar la micción voluntariamente, y podían vaciar las vejiga satisfactoriamente.” En un paciente, alguna función psicógena y función eréctil táctil se recobraron. Desemejante a los procedimientos de redirección previamente discutido, la recuperación funcional observada ocurrió en una fase del poste-lesión donde alguna recuperación no es rara.

En un estudio temprano, Carlsson y Sundin restauraron la función de la vejiga en una niña de cuatro años con paraplejia debido a un myelomeningocele lumbar-plano (es decir, un defecto del nacimiento de la espina bífida en el que la cuerda y las membranas se sobresalen en la espalda). El myelomeningocele se extirpó quirúrgicamente de forma en la que ninguna conexión neuronal quedara entre la cuerda por encima de la lesión y las raíces de nervio debajo de la lesión. Un par de raíces de nervios ventral de la T10 o T11 fueron cortadas cerca del lugar de salida en la materia dura y donde se conectan de punta a punta a las raíces ventral S1 y S2. Ocho-meses más tarde, la niña era capaz de orinar voluntariamente.

7) Dr. Hiroyasu Makino (Japón): Basado en las técnicas operativas del el Dr. Freeman discutido abajo, por ejemplo, Makino dirigió nervios intercostales sueltos encima del sitio lesionado a áreas debajo de la lesión en ocho pacientes con heridas parapléjicas sostenidas por lo menos un año antes de la cirugía. En cuatro pacientes, un par de nervios intercostales de la T10 o T11 se introdujeron en el cono medular (es decir, en la punta cónica de la médula espinal) y otro par se conectó a raíces de nervio L4. En cuatro otros pacientes, dos pares de nervios intercostales fueron conectados a la L3 y a raíces del nervio L4.

El período de seguimiento para valorar la mejora funcional del paciente se limitó relativamente. Como resultado, sólo un paciente, que había sostenido una herida a la L1-L2 13 meses antes de la cirugía, demostró mejora significativa, incluyendo la habilidad de andar con la ayuda de las paralelas.

8) Dr. L. W. Freeman (Indiana, EEUU): Retrocediendo aún más a los1951, Freeman conectó nervios intercostales encima del sitio lesionado a raíces de nervio sacras debajo de la lesión. Este procedimiento quirúrgico se llevó a cabo en un hombre de 33 años de edad con lesiones a nivel de la T8-9 de un disparo de balas por la policía cinco meses más temprano. A cambio de ofrecerse para este procedimiento experimental, él fue otorgado la amnistía.

Específicamente, reteniendo sus conexiones centrales a la médula espinal, los nervios intercostales octavo y décimo fueron liberados lateralmente y seccionados. Los nervios fueron dirigidos por el canal espinal y conectados a cualquier de los terminales de las raíces sacras en servicio o implantados al cono medular.

Aunque el paciente relacionara un nuevo fenómeno en sus piernas y su vejiga con el procedimiento, él murió cuatro meses después. Después de la autopsia, el análisis histológico indicó la continuidad del axon del nervio intercostal a las raíces sacras y a la médula espinal.

9) Dr. A. Chiasserini (Francia), aún más temprano, conecto intercostales funcionales a los nervios de la cauda equina en cuatro hombres parapléjicos de lesiones traumáticas. Las edades de los pacientes recorrieron desde los 21-29, y el tiempo en que sucedió la lesión desde 1-15 meses. Procesal mente, dos nervios intercostales (otra vez, los nervios que dirigen de la médula espinal alrededor de cada costilla al esternón) fueron diseccionados y conectados a raizal de los nervios de la cauda equina (raíces descendiendo de la parte más baja de la cuerda). Aunque un paciente se muriera poste de la operación de edema pulmonar, los otros tres recobraron la función de la vejiga.

10) Drs. Charles Frazier & Charles Mills (Pennsylvania, EEUU): Aunque tendamos de pensar en la creación nueva de función-restauración, las conexiones neuronales al frente del conocimiento, asombrosamente, tales conexiones fueron utilizadas casi hace uno siglo para restaurar la función de la vejiga en un hombre de 27 años de edad. El paciente sostuvo una herida a la L2 cuando un depósito de gasolina estalló cerca de él. Aunque él recobrara alguna función con el tiempo, su “vejiga continuaba paralizada,” y él tuvo la “incontinencia absoluta”.

Otra vez, una conexión neuronal funcional fue hecha encima de la  lesión a las raíces de nervio paralizado debajo de la lesión. Específicamente, ocho meses después de la herida, el paciente fue sometido a cirugía en la que el nervio funcional L1 encima de la lesión 1) “fuese dividido extra durar mente en su salida desde el canal espinal y traído hasta la bolsa de durar” y 2) entonces suturado de punta a punta a raíces de nervio de la S3 y S4. Ocho meses después de la operación, el paciente recobró algún control de la vejiga.

11) Dr. Basil Kilvington (Melbourne, Australia): En 1906, Kilvington procuró restaurar la función de la vejiga en tres perros conectando sus raíces de nervio sacras y lumbares. Basado en estos experimentos e investigaciones utilizando cadáveres, él procuró esta cirugía de paso en un hombre de 40 años de edad, quién habían sostenido una lesión desde la T11-12 seis años antes al caer se de un árbol. Diez días después de realizar una laminectomia en un paciente, Kilvington entró otra vez para conectar las raíces de nervio; desgraciadamente debido a la formación densa de la cicatriz procediendo la cirugía inicial, él no pudo continuar.

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Según la Universidad de Alabama Nacional de SCI (Lesión de la médula espinal) del Centro de Estadística y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, el coste de la vida con SCI puede ser considerable, y varían en gran medida debido a la gravedad de las lesiones. 42,6% de personas lesionadas de la médula espinal se consideran parapléjico (pérdida de movimiento y sensación en la parte inferior del cuerpo) y 56,4% cuadrapléjica (pérdida de movimiento y sensación en los brazos y las piernas).

Promedio anual de gastos

• 15 días: la duración de la hospitalización inicial de la lesión en la unidad de cuidados intensivos.
• 36 días: estancia promedio en la unidad de rehabilitación.
• 87.9%: porcentaje de todos los individuos con lesión medular dados de alta del hospital a su domicilio particular.
• 5.6%: porcentaje que se dan de alta a casa-hogares de cuidado especial.

Estimación de Costo de vida por edad de la lesión

Mediante el desarrollo de terapias para los que ya están con la médula espinal lesionada y la prevención de nuevas lesiones, los Estados Unidos podría ahorrar tanto como $ 400 mil millones en los futuros costos de vida directos e indirectos.

Fuente: Centro Estadístico Nacional de Lesión de la Médula Espinal de La Universidad de Alabama, Centros para el Control y Prevención de Enfermedades.

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BBC Ciencia

Una lesión de médula espinal puede agravarse en la horas posteriores a que se produzca.

Un tinte azul similar al que se utiliza para colorear las golosinas y refrescos podría reducir la gravedad de las lesiones de médula espinal, según indicó un estudio de la Universidad de Rochester, en EE.UU..

Normalmente, en las horas inmediatamente posteriores a que se produzca una lesión dorsal, se suele desencadenar una serie de cambios hormonales que empeora notablemente la gravedad del daño.

De acuerdo con una investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de Rochester, en Estados Unidos, esta reacción en cadena podría detenerse utilizando un colorante azul conocido como “Brilliant Blue G” (BBG), que se usa frecuentemente en alimentos y cosmética.

El BBG se encuentra, por ejemplo, en numerosos dulces, refrescos, productos lácteos, así como en jabones y espumas.

“Las lesiones traumáticas de la médula espinal se caracterizan por una pérdida inmediata e irreversible de tejido en la zona de la lesión (…). La administración de BBG 15 minutos después de la lesión redujo el daño anatómico en la médula espinal y mejoró la recuperación del movimiento sin signos evidentes de toxicidad”, indicó el estudio.

Sin embargo, el tratamiento llevado a cabo en la investigación presenta un efecto secundario llamativo: la piel de las ratas a las que se les aplicó el BBG adoptó temporalmente un ligero tono azul.

Avance importante

Los ratones tratados con BBG adquirieron un tono azulado temporalmente.

Los investigadores de la Universidad de Rochester esperan que su trabajo pueda contribuir en el futuro a minimizar el riesgo de parálisis a consecuencia de una lesión traumática en la columna.

Un objetivo a largo plazo para el que, subrayaron, todavía queda mucho trabajo por hacer.

“En estos momentos no disponemos todavía de un tratamiento para pacientes que tienen una lesión medular aguda. Nuestra esperanza es que este trabajo nos conduzca a un medicamento práctico y seguro que se pueda suministrar a los pacientes poco después de la lesión”.

Pero antes de llegar a estas conclusiones, los científicos de la Universidad de Rochester realizaron diversos ensayos previos.

Experiencias anteriores

La administración de BBG 15 minutos después de la lesión redujo el daño anatómico en la médula espinal y mejoró la recuperación del movimiento sin signos evidentes de toxicidad

Estudio de la Universidad de Rochester

Anteriormente, los investigadores ya habían demostrado que, inmediatamente después de que se produzca una lesión medular, la zona que la rodea se ve inundada de ATP, una fuente de energía que mantiene vivas a las células del cuerpo.

Este hecho les llevó a investigar el uso de esa sustancia para reducir las consecuencias de la lesión.

Desafortunadamente, el abuso de ATP como medio de tratamiento presentó efectos secundarios que empeoraron más aún la lesión original. La aplicación de dosis de este compuesto cientos de veces superiores a los niveles normales supuso la muerte de numerosas neuronas motrices sanas.

Posteriormente, los investigadores intentaron inyectar ATP oxidado a las ratas con daños en la columna vertebral, un compuesto que se sabe que puede bloquear los efectos del ATP normal.

Aunque, en ese caso, los animales fueron capaces de recuperar gran parte de la movilidad de sus miembros, hasta el punto de poder volver a caminar, el ATP oxidado produjo toda una serie de efectos colaterales nocivos.

Además, para que esta sustancia resultara efectiva, debía ser inyectada directamente en el lugar de la lesión, una opción peligrosa en el caso de la médula espinal.

Punto de partida esperanzador

En este sentido, uno de los grandes avances de la última investigación es que el BBG, el compuesto químico equivalente al tinte alimentario azul, podría suministrarse por medio de una inyección normal en cualquier parte del cuerpo.

De este modo, la utilización del BBG abre la puerta a posibles nuevos tratamientos.

“Quizá haya poco que podamos hacer para reparar una lesión traumática, pero podemos intentar detener los efectos secundarios perjudiciales que tienen lugar en la médula dorsal en las hora y días que siguen a la lesión”, afirmó el doctor Mark Bacon, jefe científico de la Fundación para la Investigación de la Columna Vertebral.

“Lo que parece que tenemos aquí es un avance prometedor en lo que se suele conocer como tratamientos neuroprotectores. El hecho de que se trate de un colorante alimentario común, lo convierte en un punto de partida interesantísimo”, agregó el científico.

Sin embargo, el doctor Bacon advirtió que es pronto para lanzar las campanas al vuelo.

“Las cantidades de BBG que ingerimos con la comida no nos hacen ponernos azules, como es el caso de los estudios con ratas. Esto hace pensar que la dosis necesaria para proteger la espina dorsal de la toxicidad del ATP es mucho, mucho más elevada que la que consumimos en el día a día. Y debemos tener en cuenta que lo que es seguro en una dosis determinada podría no serlo en otras”, indicó el investigador.

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