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  • 13Ene

    Las lesiones de la medula espinal son muchas y muy variadas que dan origen a una amplia variedad de cuadros clínicos caracterizados por diferentes grados de parálisis motora y sensitiva y trastornos asociados a la lesión de la médula espinal.

    ¿Cuales son las posibles causas?

    • Lesiones en relación al desarrollo: espina bífida, es la anomalía congénita más común.
    • Lesiones Inflamatorias:
      Infecciosas:
      Mielitis virales (mielopatía por HIV, eneterovirus, herpes virus)
      Mielitis bacterianas (sífilis, tuberculosis)
      Mielitis Micóticas
      Mielitis Parasitarias (hidatidosis)
      Abscesos epidurales
      No infecciosas: Mielitis, transversa
    • Lesiones de origen nutricional: deficiencia de vitamina B12
    • Lesiones Tumorales: el tumor maligno más común es metástasis de una lesión primaria en mama, próstata o bronquios.
    • Lesiones Vasculares: Malformaciones arterio venosas con localización dentro de la médula, fístulas arterio venosas dúrales, cavernomas.
    • Siringomielia
    • Lesiones Traumáticas

    Globalmente los estudios atribuyen a la causa traumática de lesiones medulares un mayor porcentaje (70-80%) que a la causa médica (20-30%).

    ¿Cómo ocurre una lesión medular?

    El mecanismo de producción de la lesión es complejo. Rotación, hiperflexión, hiperextensión, compresión, fenómenos de estiramiento, son movimientos que pueden producir la lesión.

    Pueden deberse a fracturas con luxación, fracturas puras o luxaciones puras de la columna, aunque en algunos casos la médula puede lesionarse también sin que exista evidencia radiológica de fractura o luxación.

    El mecanismo más común de las fracturas-luxaciones es el de una fuerza vertical asociada a un movimiento de flexión. En los accidentes automovilísticos, sin duda una de las causas más comunes de lesión espinal traumática, es también frecuente el mecanismo de extensión súbita del cuello, que puede ser la causa del pinzamiento momentáneo y consecuente lesión de la médula, casi siempre a nivel cervical, sin evidencia radiológica de fractura o luxación.

    Microscópicamente, se puede encontrar una médula edematizada, equimótica, aplanada, comprimida por hernia discal o fragmento óseo. Pero en otros casos, aparece aparentemente intacta además, se encontrará alteración de los vasos, así como de las raíces nerviosas, que pueden estar estiradas o seccionadas.

    ¿Cómo clasificamos las lesiones medulares?

    Por su localización (nivel de lesión)
    Cuadriplejia niveles C3 a D1
    Paraplejía niveles desde D1 en adelante.

    Por el tipo de lesión
    Lesión completa con ausencia de toda manifestación tanto sensitiva como motora por debajo del nivel de lesión.
    Lesión incompleta, cuando se mantiene alguna actividad tanto sensitiva como motora por debajo del nivel de lesión.

    ¿Cómo se determina el nivel de lesión?

    El nivel de la lesión se determina mediante un cuidadoso examen de la actividad motora voluntaria, de la sensibilidad y del estado de los reflejos.

    Exploración sensitiva: tacto, dolor, vibratoria, propiocepción, por dermatomas.

    NIVEL SENSITIVO: último nivel sensitivo NORMAL

    Exploración por dermatomas

    Clip 1

    xploración motora: Se explorarán los “músculos clave”, anotando fuerza, flacidez o rigidez anormales. La fuerza se anotará en escala de 0 a 5.

    NIVEL MOTOR: último nivel motor NORMAL (derecho o izquierdo)

    Músculos “clave”.
    C5 = Flexores de codo (bíceps)
    C6 = Extensores de muñeca (extensores del carpo)
    C7 = Extensores de codo (tríceps)
    C8 = Flexores de dedos (flexor profundo)
    T1 = Intrínsecos de la mano (abductor. 5 dedo)
    L2 = Flexores de cadera (íleo psoas)
    L3 = Flexores de rodilla (cuádriceps)
    L4 = Flexores dorsales de pie (tibial anterior)
    L5 = Extensores de primer dedo (extensor largo del primer dedo)
    S1 = Flexores plantares (tríceps sural)
    S2-S5 = Se usa el nivel sensitivo y esfínter anal para localizar el segmento neurológico más bajo)

    Reflejos osteo tendinosos: trícipital, bicipital, cuadricipital y aquíleo.

    NIVEL NEUROLOGICO: último nivel tanto sensitivo como motor NORMAL.

    NIVEL ESQUELETICO: Nivel en que, radiográficamente, se encuentra la vértebra más afectada.

    ¿Porque es importante diferenciar nivel neurológico de nivel esquelético?

    Cada segmento medular es una unidad cuya lesión causará síntomas a partir de ese nivel.
    No existe correlación exacta entre un segmento medular y la vértebra con el mismo número, sino que, dependiendo de nivel, el desfasaje entre ambos será mayor o menor. Esto se debe a que la médula espinal se extiende desde C1 hasta la región inferior de L1, continuándose por debajo de este nivel como cono medular.

    La correlación vertebro-medular es la siguiente:

    • Para las vértebras cervicales se restará 1
    • Para las vértebras dorsales hasta  D5 se restarán 2
    • Para las vértebras D6-D9 se restarán 3
    • A la vértebra D10 le corresponde L1-L2
    • A la vértebra D11 le corresponde L3-L4
    • A la vértebra D12 le corresponde L5-S1 (epicono medular)
    • A la vértebra L1 le corresponde epiceno medular S2-S5 (cono medular)

    ¿Cómo se determina el tipo de lesión?

    La determinación de lesión completa o incompleta se realiza en base a la Escala A.S.I.A (American Spinal Injury Association)

    ¿Qué pasa en el cuerpo después de la lesión?

    Después de la lesión viene una primera fase de shock espinal, seguida por la fase de actividad refleja.

    Shock espinal
    En este momento se suprimen las funciones nerviosas.
    Esto es causado por la interrupción de las fibras ascendentes y descendentes (motoras, sensitivas y autónomas), con afectación temporal de la actividad refleja, parálisis muscular y visceral (insuficiencia respiratoria) y pérdida de la sensibilidad por debajo  del nivel lesional. Se produce por tanto:

    • Hipo actividad, flacidez y arreflexia del sistema motor voluntario.
    • Pérdida de la sensibilidad infra lesional (por debajo de la lesión)
    • La afectación del sistema autónomo da lugar a parálisis vesical, con retención urinaria, Íleo, con distensión abdominal y estreñimiento. Y complicaciones vasomotoras, con falta de respuesta venosa y arterial, causando hipotensión, hipotermia y bradicardia de origen vagal.

    La duración del Shock Espinal, es variable. Está presente tanto en las lesiones completas como en las incompletas, siendo muy difícil evaluar la extensión de la lesión medular, en relación con la duración del shock.

    Fase de actividad refleja
    En este momento vuelven los reflejos osteo tendinosos, ahora hiperactivos, y la actividad refleja de los esfínteres; en ocasiones, al estimular la piel (al estimular la planta del pie para investigar la presencia del signo de Babinski) se producen violentos espasmos flexores o extensores de las extremidades inferiores, que incluso pueden acompañarse de sudación profusa y emisión súbita de orina (el denominado “reflejo en masa”).

    Una vez pasado el shock medular se comienzan a evidenciar las secuelas de la lesión a nivel de los diferentes sistemas.
    Es muy importante saber que cada paciente es único, y que las manifestaciones en su cuerpo pueden variar en forma muy amplia con respecto a las alteraciones que se describen a continuación.

    Alteraciones motoras
    La lesión de las moto neuronas inferiores que inervan los músculos esqueléticos produce debilidad o parálisis de los músculos de los miotomas lesionados.

    La lesión de la vía piramidal a nivel de los segmentos torácicos y los dos primeros segmentos lumbares darán lugar a una paraplejía espástica.

    Las lesiones por debajo de L2, darán lugar a paraplejías fláccidas por no haber médula espinal, sino cono medular.

    La lesión de la motoneurona inferior provocará

    • Arreflexia profunda, por interrupción del arco reflejo segmentario
    • Hipotonía, por los mismos motivos
    • Hipotrofia, por lesión de las astas ventrales
    • Paresia o parálisis de tipo fláccido

    La lesión de la motoneurona superior provocará

    • Hiperreflexia profunda, ya que el arco reflejo segmentario se ha liberado del control de los niveles supra segmentarios.
    • Arreflexia Superficial
    • Hipertonía espástica, por los mismos motivos
    • Paresia o parálisis de tipo fláccido
    • Signo de Babinski, Clonus y sincinesias

    Alteraciones sensitivas
    El daño de las células de la columna gris posterior provocará la pérdida de la sensibilidad y de los arcos reflejos medulares por interrupción de las vías aferentes.

    Alteraciones genitourinarias e intestinales
    Se llama incontinencia esfinteriana a la falta de control consciente, total o parcial, de las funciones de la defecación y de la micción. Esto se debe a que los esfínteres, anillos de cierre, del recto (ano), de la vejiga y de la uretra no reciben las órdenes cerebrales oportunas para abrirlos o cerrarlos a voluntad porque la médula espinal lesionada, no puede transmitirlas.
    La incontinencia esfinteriana que afecta a la defecación la denominamos intestino neurógeno.

    La incontinencia urinaria o vejiga neurógena se produce por la alteración en el funcionalismo del aparato urinario inferior.

    Micción
    Tipos de vejiga neurógena:

    • Medular Suprasacra: en paraplegias, cuadriplejías, lesiones por encima de los centros parasimpáticos sacros.
      Tras la fase arrefléxica del shock medular, reaparece el reflejo de contracción del detrusor, automatizándose la micción desconectada del control consciente cerebral. Existe, por ello, incontinencia. La descoordinación entre la contracción del detrusor y la apertura del esfínter (disinergia) conduce a un aumento del volumen de orina residual, a hiperreflexias del detrusor (vejiga espástica) y reflujos vésico-ureterales.
    • Medular Sacra: lesión directa de los centros sacros o de las raíces nerviosas procedentes de los mismos. En estos casos no se recuperará el reflejo de contracción del detrusor por lesión de centros y/o vías en el que se integra el mismo. La vejiga será retencionista y la micción se efectuará con ayuda de la prensa abdominal (conservada en estos niveles lesionales), maniobra de Credé (presión manual suprapúbica), o bien, cateterismos intermitentes (sondajes).
    • Tabética: por afectación de los cordones posteriores medulares. Propia de la Tabes dorsal (sífilis) o de lesiones tumorales o traumáticas que afecten a estas vías. Por falta de información de la sensibilidad profunda, no se tiene conciencia del llenado vesical, sorprendiendo la micción, en momento inoportuno, por  rebosamiento. En este caso debe entrenarse practicar micciones en horarios preestablecidos.

    Alternativas
    En los varones, cuando aparecen las primeras micciones, se pueden aplicar sistemas para recoger la orina, compuestos por: colector adhesivo hipoalérgico que se aplica al pene (similar a un preservativo) y que por el orificio de su extremo conduce la orina al tubo de la bolsa colectora que se conecta a él. El colector debe ser de la talla adecuada, de forma que no comprima el pene cuando se produzca una erección refleja. Debe cambiarse, como mínimo, diariamente.

    La bolsa colectora puede ser un modelo que se cuelga a la barra de la cama, o bien otro que se ajusta a la pierna. Ambas bolsas deben llevar una válvula antirreflujo a la entrada.

    Defecación
    Los problemas defecatorios en los lesionados medulares pueden tener una repercusión negativa sobre sus actividades sociales y una influencia directa sobre su calidad de vida. Se ha comprobado que el tiempo de tránsito del bolo fecal a nivel del tubo digestivo está retardado, lo cual contribuye a una mayor deshidratación de las heces (heces más duras) y por tanto a un estreñimiento. Por otro lado hay una desconexión de los centros cerebrales que son capaces de inhibir los reflejos defecatorios, cuando la situación social no es apropiada. La consecuencia que se deriva es la posibilidad de una fuga de heces (incontinencia fecal).

    Los lesionados medulares pueden encontrarse ante dos situaciones

    Lesiones con preservación de los centros sacros
    lesión cervical y dorsal
    El tiempo de tránsito del bolo fecal está retardado a nivel gastrointestinal y del colon transverso y descendente. Pero los arcos reflejos del ano y recto están íntegros y el esfínter anal tendrá un tono elevado. La distensión de las paredes del recto por las heces podrá desencadenar movimientos expulsivos del bolo fecal, consiguiendo la defecación por relajación del esfínter externo. En ocasiones este sinergismo entre la contracción de la musculatura lisa del recto y la relajación de la musculatura estriada del esfínter externo anal se pierde (disinergia) por lo cual el vaciamiento de la ampolla rectal puede ser incompleto.

    Lesiones con destrucción de los centros sacros lesión a nivel lumbar
    Si se han destruido los centros sacros y/o sus raíces, el tiempo de tránsito de las heces está prolongado a nivel del colon transverso, descendente y de la porción recto-sigmoidea.

    Los arcos reflejos ano-rectales están interrumpidos, por lo cual la distensión del bolo fecal sobre las paredes del recto no estimula la aparición de movimientos de expulsión, el recto tiende a acumular gran cantidad de heces en su interior. Por otra parte el esfínter externo anal tiene una disminución del tono y no puede ejercer correctamente su función de sellado, evitando la salida de las heces.

    Consejos

    • Tome una dieta rica en residuos (fibra) como son las frutas (elimine manzana y plátano), verduras y legumbres. Beba abundante agua, por encima de los dos litros diarios. Puede utilizar algunas de las fibras de origen vegetal que hay en el mercado. Con todo ello evitará una deshidratación y endurecimiento excesivo de las heces.
    • Sea ordenado en los horarios de comidas.
    • Tómese su tiempo para ir al baño, la mayor parte de los pacientes invierten de 30 a 60 minutos / día para conseguirlo. El momento ideal para conseguir la defecación varía según los hábitos previos y las ocupaciones que tenga, es aconsejable llevarla a cabo a la misma hora del día. Intente aprovechar la primera hora tras las comidas, pues entonces el reflejo gastro cólico (aumento del movimiento intestinal con el llenado gástrico) está exaltado, lo que le ayudará en la defecación.
    • La posición ideal es sentado con las rodillas y caderas dobladas, como en cuclillas. Puede ser útil colocar una banqueta elevando los pies, lo que le ayudará a flexionar más caderas y rodillas. En esta postura, tanto la fuerza de gravedad como una mejor contracción de los músculos abdominales favorecen la expulsión de las heces.
    • Las dilataciones del esfínter mediante movimientos circulares con un dedo enguantado untado de lubricante (aceite), son un excelente estímulo para que se produzca la defecación en los pacientes que tienen conservados los reflejos anorrectales (lesiones cervicales y dorsales).

    Alteraciones sexuales

    En el Varón
    ¿Qué sucede a nivel neurológico?

    Existen dos tipos de estímulos que provocan la erección:

    1. Psíquicos o Centrales. Son estímulos visuales, auditivos, olfativos, recuerdos etc. que viajan desde el cerebro (sistema límbico) a través de la médula espinal hasta llegar al centro simpático localizado en la médula dorso-lumbar (D11-L2), de aquí parten los nervios hipogástricos que serán los responsables de las erecciones psicógenas.
    2. Reflejos o Periféricos. Son estímulos táctiles de roce o toque de los genitales, los cuales viajan hasta la médula al centro parasimpático sacro (S2-S3-S4) y a través de los nervios erectores se desencadena una erección refleja.

    La eyaculación es un proceso más complicado. Una vez alcanzada la erección, el incremento de los estímulos anteriormente mencionados conducirá a la eyaculación. Para que ésta se produzca, interviene por un lado el centro simpático dorso-lumbar que produce una emisión de semen por contracción de la musculatura lisa de los conductos deferentes, próstata y vesículas seminales al tiempo que cierra el cuello de la vejiga, con lo cual se impide el retroceso del semen a la vejiga (eyaculación retrógrada).Por otro lado coordinadamente se activa un tercer centro medular, el centro somático sacro (S2-S3-S4) que produce contracciones espasmódicas de los músculos isquio cavernoso, bulbo cavernoso y constrictor de la uretra, consiguiendo la eyección del semen.

    En la MUJER la erección se expresa como una congestión vascular del tercio externo de la vagina, labios menores y clítoris. Mientras que la eyaculacción tiene su correlación con la contracción rítmica y simultánea del útero, tercio externo de la vagina y esfínter rectal, comenzando a intervalos de 0.8 segundos y luego disminuyendo en intensidad, duración y regularidad.

    ¿Qué ocurre en los lesionados medulares?
    Lesión  COMPLETA

    • Por encima del centro parasimpático sacro y por debajo del centro simpático dorsolumbar encontrándose ambos indemnes, podrá tener erecciones reflejas ante estímulos táctiles de los genitales. A veces estos son suficientes para conseguir una buena penetración. También podrá conseguir erecciones psicógenas.
    • Si la lesión se sitúa por encima del centro dorso-lumbar simpático,  desconectándolo del cerebro, no podrá alcanzar erecciones psicógenas pero si alcanzará a tener erecciones reflejas, ya que el centro sacro está íntegro.
    • Si la lesión destruye los centros parasimpáticos sacros, podrá obtener erecciones psicógenas pero no reflejas, estas erecciones psicógenas son insuficientes para conseguir la penetración, ya que se produce una intumescencia del pene de duración breve, a veces acompañada de eyaculación babeante, pero no una erección propiamente dicha.

    Lógicamente en las lesiones completas se interrumpe la conexión con el sistema límbico cerebral y por tanto no habrá una percepción orgásmica durante la fase eyaculatoria.

    Lesión INCOMPLETA
    Los mecanismos de la erección tendrán una respuesta variable según cada paciente, pero lógicamente el comportamiento suele ser mejor que en las lesiones completas.

    ¿Cómo mejorar la erección?

    Disponemos de diversas alternativas.

    1. Sistemas de vacío. Constan de un cilindro de plástico conectado a una bomba que genera un vacío, efecto de succión que atrae a la sangre dentro del pene flácido. Una vez conseguida la erección, ésta se mantiene colocando un anillo en la base del pene, evitando el escape de la sangre. Dado que interrumpe el riego sanguíneo, este anillo no se debe mantener más de treinta minutos. Está indicado en pacientes que no tengan erecciones reflejas, pero hay que ser cuidadosos pues puede provocar lesiones en la piel. Está contraindicado en pacientes que tomen anticoagulantes.
    2. Anillos compresores. Consiste en una goma elástica que se coloca estrangulando la base del pene erecto. Están indicados en las personas que consigan una erección, pero esta sea de corta duración. Los riesgos y contraindicaciones son similares a los sistemas de vacío.
    3. Prótesis externas. Consiste en un preservativo semirrígido formado por dos láminas de silicona entre las que existe un espacio virtual. Se introduce el pene flácido dentro del preservativo y a través de un tubo de plástico unido a la prótesis, el paciente aspira creando un efecto de succión que hace que el pene se llene de sangre y aumente de tamaño hasta ocupar todo el espacio del preservativo. Está indicado en aquellas personas que no tienen erecciones reflejas.
    4. Autoinyecciones intracavernosas. La sustancia más utilizada actualmente es la Prostaglandina E1 (Caverjet), se debe utilizar dentro de un programa de autoinyección que requiere un período de entrenamiento o prueba donde se establezca cual es la dosis mínima que consiga una erección eficaz. Debe aprender a preparar su inyección y el lugar correcto de aplicación de la misma, en el interior del cuerpo cavernoso.
    5. Se precisa destreza manual, por lo cual no puede ser autoinyectado por personas tetraplégicas. Las complicaciones son escasas, la más frecuentes son las molestias locales en el punto de inyección o la aparición de una pequeña moradura que desaparece sin tratamiento en 2-3 días. La complicación más grave es la erección prolongada durante más de 4 horas (priapismo) que aparece en un 0.06%. Se consigue una erección suficiente en el 90% de los pacientes. Está contraindicado en los pacientes que tomen anticoagulantes.

    6. Fármacos orales. Últimamente se ha comercializado el Sildenafilo (Viagra). Se trata de un inhibidor selectivo de la Fosfodiesterasa 5, responsable de la degradación del Guanosin Monofosfato Cíclico. Por lo cual éste permanece más tiempo en la musculatura lisa de los cuerpos cavernosos, facilitando su relajación y replección de sangre. Recientemente hemos participado en un estudio multicéntrico donde se analizó su eficacia y seguridad en 144 pacientes (estudio IDELEM). Mejoró las erecciones en el 91% de pacientes. Sus efectos secundarios son generalmente leves, los más frecuentes son la cefalea y enrojecimiento facial secundarios a vasodilatación. Está contraindicado en pacientes que estén tomando nitratos o derivados de los mismos.

    Alteraciones de la Termorregulación

    La termorregulación es la regulación de la temperatura.

    ¿Cuál es la temperatura corporal normal?

    El ser humano, en condiciones fisiológicas normales, mantiene una temperatura corporal constante y dentro de unos límites muy estrechos, entre 36 y 37 º C, a pesar de las amplias oscilaciones de la temperatura ambiental. Esta constante biológica se mantiene gracias a un equilibrio existente entre la producción y las pérdidas de calor.

    ¿Cómo mantiene nuestro organismo la temperatura corporal?

    El mantenimiento de una temperatura corporal dentro de los límites anteriormente expuestos sólo es posible por la capacidad que tiene el cuerpo para poner en marcha una serie de mecanismos que favorecen el equilibrio entre la producción y la pérdida de calor. La temperatura corporal es regulada por una serie de mecanismos complejos coordinados en el hipotálamo. Las estructuras sensibles a la temperatura en las regiones superficiales y profundas del cuerpo actúan como un sistema de advertencia para los receptores centrales sensibles a la temperatura en el hipotálamo.

    El hipotálamo recibe información de la temperatura corporal a través de receptores cutáneos, de los situados en los grandes vasos sanguíneos, de las vísceras abdominales y médula espinal y de la sangre que llega al propio hipotálamo. Cuando el hipotálamo detecta el aumento de la temperatura corporal desencadena una serie de mecanismos para aumentar la pérdida de calor: dilatación de los vasos sanguíneos de la y aumento de la sudoración. Por el contrario, el hipotálamo reacciona ante los descensos de temperatura disminuyendo la pérdida de calor mediante el estrechamiento de los vasos sanguíneos de la piel y la disminución de la producción de sudor; además puede incrementar la producción de calor intensificando la actividad muscular (aumento del tono muscular y escalofríos).

    ¿Por qué se altera la termorregulación en el lesionado medular?

    El fallo del sistema termorregulador es una complicación importante en los pacientes con lesión medular. Si bien el mecanismo no se conoce por completo, la persona con lesión medular presenta dificultad para adaptarse a las temperaturas ambientales extremas y cuanto más alto sea el nivel de la lesión mayor será la dificultad.

    Como consecuencia de la lesión medular se produce una desconexión del hipotálamo con las zonas del cuerpo situadas por debajo de la lesión. Se reduce la respuesta de los vasos sanguíneos y la sudoración en la piel privada de sensibilidad. Por tanto, la temperatura ambiental va a condicionar de forma directa la temperatura corporal, es decir, la temperatura corporal variará en función de la temperatura ambiental.

    Además, hay que aprender a diferenciar entre el aumento de la temperatura corporal como consecuencia del calor ambiental y el provocado por un proceso infeccioso (fiebre). La experiencia y el conocimiento de cómo se comporta el propio cuerpo nos darán las claves para acertar.

    ¿Qué hacer?

    Tomando una serie de medidas de fácil aplicación podremos hacer frente a este problema de forma eficaz.

    • Se debe evitar la exposición a temperaturas marcadas de frío o de calor y se debe utilizar ropa adecuada a la temperatura del ambiente.
    • Es conveniente hacer una vigilancia regular de la temperatura corporal, sobre todo cuando estemos expuestos a temperaturas ambientales acentuadas.
    • En caso de producirse una elevación de la temperatura por encima de lo normal, habrá que favorecer la pérdida de calor del organismo. En primer lugar, habrá que abandonar el ambiente con exceso de calor en busca de un lugar más fresco y, siempre que sea posible, se retirará la ropa para exponer la piel. A continuación, se favorecerá la pérdida de calor del cuerpo con la utilización de un ventilador, la aplicación de paños húmedos directamente sobre la piel, un baño o ducha con agua tibia o con la combinación de estos elementos entre sí.
    • Si por el contrario detectamos un descenso de la temperatura por debajo de lo normal, habrá que frenar la perdida de calor utilizando ropas de abrigo o situándonos próximos a cualquier fuente de calor. No obstante, la exposición intensa o prolongada a estas fuentes de calor puede provocar el llamado “efecto rebote”.

    Alteraciones Vasomotoras
    La parálisis vasomotora determina el éstasis vascular que, favorecido por la inmovilidad de las extremidades (que afecta el retorno venoso) y la posición en sedestación prolongada en la silla de ruedas, produce edema periférico.

    La hipotensión arterial por parálisis vasomotora y la falta de respuesta del sistema a los cambios de posición, puede llevar a producir hipotensión ortostática frente a  cambios súbitos en los decúbitos, como la sedestación luego de un tiempo prologado acostado en cama, la verticalización, o bipedestación repentina.

    Consejos

    • Medias antiembólicas
    • Vendaje elástico intermitente de las extremidades inferiores
    • Movilización precoz
    • Cambios posturales reglados (cada ¾ horas)
    • Bipedestación o sedestación progresiva
    • Elevación de los miembros inferiores en algún momento del día.
    • Es necesario tener en cuenta: después de estar todo el día en la silla de ruedas los miembros inferiores seguramente estén edematizados por lo que, una vez acostados en la cama, ese líquido retenido se eliminará por orina. Esto es importante ya deberá tenerse en cuenta para realizar el cálculo de los sondajes intermitentes durante la noche.

    Otras complicaciones a tener en cuenta

    Infecciones urinarias
    Las infecciones de orina suelen son la causa más frecuente de fiebre en el lesionado medular. No obstante, conviene descartar las causas respiratorias o el excesivo calor ambiental por trastorno de la termo-regulación.

    Se debe principalmente a la cantidad de sondajes intermitentes.

    Consejos

    • Lavarse bien las manos con antes de cada sondaje.
    • Lograr el mayor vaciado posible de la vejiga.
    • Mantener limpia la zona genital.
    • El jugo de arándano contiene cuatro ácidos (quínico, málico, hipúrico y cítrico) que previenen estas infecciones al impedir que las bacterias (especialmente la escherichia coli) se adhieran a las células epiteliales (células de la piel) del tracto urinario. Además, tomar jugo de arándano reduce el mal olor en la orina y el ardor al orinar.

    Escaras y ulceras por decúbito
    Son unas de las complicaciones graves y frecuentes que sufren los lesionados medulares.
    La úlcera por presión (U.P.P.) es una lesión isquémica (por falta de sangre), producida por compresión de las redes arteriolares de los tejidos blandos cuando se encuentran comprimidos entre dos planos duros: superficie ósea y plano de apoyo sobre la cama o la silla.

    La U.P.P. se produce en enfermedades en las que falta la sensibilidad y/o el movimiento (lesión medular, estados comatosos) y que además requieren inmovilidad prolongada.

    ¿Cómo se producen?

    El principal factor que contribuye a su formación es la presión, pero sobre todo la duración y la dirección de esta presión.
    Sin embargo, influyen además otros factores en la formación de las mismas

    Relativos a las condiciones del paciente

    • Pérdida de sensibilidad que conlleva la desaparición de los reflejos de protección
    • Parálisis más o menos importante que dificulta o impide los cambios de posición.
    • Disminución de la resistencia de los tejidos por falta del control vasomotor, sobre todo en la fase de shock medular (al principio de la lesión) y también en las lesiones que permanecen fláccidas definitivamente, por producirse una deficiencia circulatoria.
    • Factores anatómicos: excesiva prominencia de algunos relieves óseos sumado a delgadez, faltando el almohadillado de los tejidos blandos (músculos y grasas) que protegen habitualmente los salientes óseos.
    • La edad: A mayor edad más riesgo de lesión.
    • Condiciones generales: anemia, desnutrición, trastornos metabólicos u otras enfermedades asociadas.
    • Estados depresivos que propician el abandono de los cuidados higiénicos posturales.
    • Deformidades y limitaciones articulares.

    Ajenos al paciente actuando desde el exterior

    • Fricción: las espasticidad puede provocar un roce frecuente cizallante: los talones son un habitual ejemplo.
    • Maceración: cuando existe incontinencia de esfínteres, la piel humedecida por la orina y expuesta al frío, recibiendo presión de forma mantenida, se favorece la aparición de las lesiones.
    • Materiales inadecuados en los planos de apoyo, tanto sobre la cama, como sobre la silla de ruedas. También inmovilizaciones con yesos no protegidos.

    Localización
    Existen distintos puntos de localización de las úlceras de acuerdo a  los puntos de apoyo en las diferentes posiciones:

    Consejos

    • Cambiar de posición en la cama
    • Hacer push-up regulares cuando se esta sentado sobre una superficie dura
    • Utilizar un buen almohadón antiescaras (de aire preferiblemente)
    • Utilizar un espejo para visualizar las zonas posteriores del cuerpo que no permiten la visión directa.
    • Evitar el adelgazamiento excesivo que dejaría a los salientes óseos sin protección.
    • Realizar una higiene adecuada de la piel: limpieza y secado correcto y aplicación de alguna crema que mantenga un buen estado de hidratación.
    • No usar zapatos muy apretados

    Quemaduras
    Las quemaduras, al igual que las úlceras por presión, son una complicación causada por la falta de sensibilidad y que se producen con suma frecuencia en la persona con lesión medular.

    Las zonas situadas por debajo del nivel lesional no perciben la excesiva temperatura de un foco de calor próximo de modo que, al menor descuido, con escaso tiempo de exposición, se pueden producir quemaduras de 1º, 2º o 3er grado que afectan respectivamente la epidermis, la dermis y el tejido muscular.

    Su tratamiento es lento y la cicatrización a veces problemática. Si son amplias, pueden comprometer el estado general y vital.

    Prevención:

    • Evitar focos de calor directos: braseros, estufas, chimeneas, bolsas de agua caliente, exposición prolongada al sol. Utilizar un adecuado nivel de protector solar.
    • Comprobar la temperatura del agua de la bañera y de la ducha en las zonas corporales por encima de la lesión, en las que se conserva la sensibilidad, antes de aplicar el agua en las zonas por debajo de la lesión. Es aconsejable utilizar un termómetro para comprobar que el agua de la bañera está alrededor de 34ºC.

    Osteoporosis
    En las personas con lesión medular se observa una importante y rápida pérdida de hueso trabecular en relación con la inmovilización, la ausencia del normal mecanismo de carga (que es un estímulo fisiológico para la formación ósea) y a cambios neurovasculares debidos a una actividad anormal del sistema nervioso autónomo.

    Se va a evidenciar una disminución en la actividad de formación ósea y un importante aumento de la degradación que conduce a una Osteoporosis con un hueso más frágil, más propenso a las fracturas. Esta pérdida ósea es mayor en los seis primeros meses tras la lesión y se estabiliza entre los 12-16 meses de evolución.

    Las personas con lesión medular tienen un mayor riesgo de fracturas y una carencia de sensibilidad, por lo que un trauma mínimo puede ocasionarle una fractura indolora

    Consejos

    • No se confíe ante una moradura o deformidad de nueva aparición.
    • Evite en lo posible actividades de riesgo traumático, sobre todo sea cuidadoso  en las transferencias.
    • Si su lesión es reciente y mantiene su capacidad de bipedestación (estar de pie) o de marcha, practíquela con regularidad.

    vía Servicios Especializados en Rehabilitación

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  • 09Nov

    Científicos crean tratamiento para atacar las lesiones en la médula espinal.

    El tratamiento aprovecha las ventajas de las propiedades químicas

    Científicos crean tratamiento qye ayudan a recuperar el movimiento y prevenir el daño nervioso secundario que causa la lesión

    CHICAGO, ESTADOS UNIDOS.- Inyectar pequeñas esferas de polímeros en ratas justo después de una lesión en la médula espinal ayudó a esos animales a recuperar el movimiento y prevenir el daño nervioso secundario que suele provocar este tipo de lesiones, informaron investigadores estadounidenses.

    El tratamiento experimental emplea esferas que se fusionan con las fibras nerviosas dañadas y previene la inflamación para que no se perjudiquen más los nervios circundantes.

    “Lo que hicimos aquí fue inventar un método para tratar la lesión de la médula espinal en un estadio temprano”, dijo Ji-Xin Cheng, de la Purdue University en Indiana, cuyo estudio fue publicado en la revista Nature Nanomedicine.

    Estos polímeros, que son aproximadamente 100 veces más pequeños que el diámetro de un glóbulo rojo, han sido usados en la investigación durante tres décadas como un vehículo de emisión de fármacos.

    “En nuestro caso, este es un uso muy nuevo de estas estructuras. No los estamos utilizando como transportadores de medicamentos. Los empleamos como un agente reparador de membrana”, señaló Cheng.

    El tratamiento aprovecha las ventajas de las propiedades químicas de estos polímeros -que combinan uno con un núcleo que resiste la disolución y otro con una cubierta a la que le encanta ser mojada- para ayudar a evitar las membranas dañadas y prevenir más daño.

    Cuando las esferas son inyectadas en el torrente sanguíneo, van hacia el sitio de la lesión y el polímero al que le gusta mojarse se embebe en la membrana dañada, remendando la zona perjudicada. El núcleo mantiene la reparación estable.

    “Creemos que (los polímeros) pueden penetrar la membrana y fusionarla”, dijo Cheng.

    Estudios en ratas en los que se usaron estos polímeros mostraron que las nanopartículas migraban exitosamente a los lugares lesionados.

    Los animales tratados con las esferas poco después de las lesiones medulares recuperaron el control de sus cuatro miembros, mientras que otros animales no lo hicieron. Las pruebas de toxicidad sugirieron que el tratamiento es seguro.

    Cheng dijo que estudios futuros buscarán establecer cuán pronto debe tratarse la lesión para que el tratamiento sea lo más efectivo posible.

    “Queremos saber cuál será el resultado si tratamos a los animales tres horas después de la lesión”, añadió.

    Finalmente, el equipo espera administrar estas esferas de polímeros a las personas con lesiones medulares en las salas de emergencia para ver si protegen los nervios circundantes del daño adicional.

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  • 30Oct

    La combinación de distintas terapias experimentales permite la regeneración axonal hasta quince meses después de producirse daños medulares graves, según señalan los resultados de una investigación estadounidense que se publica en el último número de Neuron. La activación de factores neurotróficos en el tracto sensorial de la médula dorsal es clave.

    Una investigación llevada a cabo por un equipo de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) ha descubierto que las neuronas adultas pueden regenerarse incluso quince meses después de un episodio de daño medular. Las conclusiones de su trabajo, que ha estado coordinado por Mark H. Tuszynski, se publican en Neuron.

    Los autores han utilizado una estrategia que se dirige a obstáculos del entorno neurológico que limitan la plasticidad y regeneración del sistema nervioso. Tuszynski señala en la publicación que, “a pesar de los avances en la promoción de la regeneración axonal tras daños graves medulares, favorecer la restauración de procesos neuronales en este tipo de situaciones sigue siendo un reto pendiente”.

    Son pocos los estudios que hasta el momento han valorado la regeneración axonal cuando las terapias se administran después de ocho semanas tras el daño medular. Por ello, los autores han trabajado en este margen temporal para tratar de concretar la capacidad regenerativa de los axones.

    En el tracto sensorial

    Se centraron específicamente en el tracto sensorial de la médula dorsal, ya que su proyección anatómica está muy bien definida y es una zona en la que la regeneración es más problemática.

    Gracias a la sobreexpresión de genes asociados a la restauración neuronal, células estromales de la médula fueron conducidas al lugar de la lesión antes de activar la expresión de un factor neurotrófico clave en la columna dorsal en momentos entre las seis y las quince semanas después del daño.

    La combinación de diferentes terapias retardadas indujo la activación de factores de transcripción y de genes asociados a la regeneración, lo que sugiere la aparición de mecanismos moleculares intrínsecos a la promoción de la regeneración axonal.

    Estos resultados demuestran que la restauración de la capacidad neuronal en el sistema nervioso central se puede inducir en márgenes temporales superiores a lo que se pensaba; la clave reside en terapias experimentales que modifican el estado de crecimiento de neuronas y de su entorno.

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  • 07Oct

    ¿QUE ES LA ESPASTICIDAD?…

    ¿QUE ES LA ESPASTICIDAD?...

    Las consecuencias de esta enfermedad son la inmovilización del paciente, fuertes dolores, dificultad o imposibilidad de higiene personal -incluso asistida-, la dificultad o imposibilidad de transferencia a sillas de ruedas, luxaciones de miembros, múltiples ingresos hospitalarios debidos a éstas y otras complicaciones, y la inhabilitación laboral.

    Todos estos factores reducen considerablemente la calidad de vida de los pacientes. La espasticidad severa provoca que las labores de atención al enfermo sean más complicadas. La alimentación, el aseo e higiene personal, la movilidad son difíciles, por ello, esta patología no sólo tiene consecuencias clínicas y funcionales para el paciente, sino que tiene un grave impacto sobre los cuidadores y un enorme costo familiar, sanitario y social. La espasticidad severa aumenta los costes por la asistencia necesaria, la rehabilitación, la cirugía y los costes de hospitalización.

    Causas de la espasticidad

    La Espasticidad puede tener un origen espinal o cerebral y afecta a pacientes con diferentes patologías tales como lesionados medulares, esclerosis múltiple, parálisis cerebral, traumatismos craneales, lesiones cerebrales traumáticas o vasculares, etc.

    Origen espinal
    Se manifiesta en pacientes de esclerosis múltiple, aquellos con lesión medular u otra patología medular.

    Origen cerebral
    La padecen aquellos enfermos que con parálisis cerebral o que han sufrido trauma craneal o un accidente vascular cerebral.

    Lesionados Medulares
    La incidencia es de 20-25 nuevos casos por millón de habitantes/año debidos a lesiones traumáticas y 8-10 casos por causas médicas (mielitis, tumores, etc.). La prevalencia es de 500 casos por millón, o sea, alrededor de 20.000 pacientes. El 66% de los lesionados medulares son espásticos necesitando tratamiento el 21% de este grupo de enfermos.

    Pacientes con Esclerosis Múltiple
    La prevalencia en nuestro país se aproxima a los 500 casos por millón de habitantes. Aproximadamente el 63% de los de los pacientes desarrollan Espasticidad y el 13% Espasticidad severa .

    Pacientes con parálisis cerebral
    La prevalencia en España es cercana a los 200 casos por millón. Desarrollan Espasticidad el 75% de los pacientes y el 29 % Espasticidad considerada como severa.

    Pacientes con traumatismos craneales
    El número de pacientes en España se aproxima a los 1500 por millón de habitantes. Desarrollan Espasticidad el 48% siendo severa en el 14% de los pacientes.

    Por lo tanto, más de 60.000 pacientes en España sufren espasticidad, en 20.000 de estos pacientes la espasticidad es severa con grave afectación de su calidad de vida.

    Toxina botulínica en el tratamiento de la espasticidad.

    El tratamiento con toxina botulínica ha demostrado mejorar la calidad de vida de los afectados de espasticidad o distonía. Sin embargo, el precio del tratamiento hace que aún no se haya extendido lo suficiente en el sistema sanitario público español, a lo que se suma otro obstáculo: existen pocos centros especializados en el tratamiento integral de estos trastornos musculares.

    Más de 100.000 españoles sufren espasticidad, una reducción de la movilidad de las articulaciones de brazos o piernas por una lesión cerebral o medular como consecuencia, por ejemplo, de un ictus, trombosis, embolia, hemorragias cerebrales, encefalitis, traumatismo medular, esclerosis múltiple o parálisis cerebral. Además, este trastorno afecta también a otro grupo de pacientes en aumento: las víctimas de accidentes de tráfico o laborales.

    Al reducir la movilidad, esta secuela afecta a la calidad de vida de los afectados y a sus familiares, pues dificulta tareas tan esenciales como alimentarse, asearse, vestirse o sentarse. Por ello, varios especialistas han iniciado una campaña para promover el tratamiento con toxina botulínica como parte de un abordaje integral de la espasticidad. Hasta hoy el príncipal obstáculo para su amplia aplicación ha sido su elevado coste ya que además se trata de un tratamiento crónico que debe aplicarse cada tres o cuatro meses.

    “La toxina botulínica marca un hito terapéutico en el manejo de la espasticidad” señala el doctor Francisco Vivancos, neurólogo del Hospital La Paz de Madrid. Según este especialista, este fármaco “mejora espectacularmente las limitaciones funcionales de estos pacientes”, una mejoría que abarca “desde la desaparición del dolor, facilitación de la higiene, reducción en las necesidades de prótesis y ortesis, hasta mejorías funcionales que permiten una deambulación casi normal”.

    Toxina botulínica

    Si bien la bacteria Clostridium botulinum había causado estragos como origen del botulismo, a partir de la década de los 80 se experimentó con uno de los siete serotipos de esta bacteria en condiciones de anaerobiosis en el tratamiento del estrabismo y más tarde del blefarospasmo.

    Aplicada al tratamiento de la espasticidad, su administración local permite seleccionar con precisión los grupos musculares cuya hiperactividad se desea controlar mediante la aplicación de dosis individualizadas según la intensidad del trastorno. Su efecto es local y reversible, pero suficientemente prolongado para ser administrada repetidamente sin efectos secundarios. Y el resultado de sucesivas administraciones, lejos de disminuir la intensidad de la respuesta, puede presentar efectos sumatorios sobre la espasticidad, según afirmaron el doctor Vivancos y su compañero el doctor Samuel Ignacio Pascual, del mismo hospital madrileño.

    Pero ambos neurólogos recuerdan que la toxina botulínica no es la panacea que soluciona el problema de la espasticidad, sino una valiosa arma hasta ahora infrautilizada, que debe formar parte de una terapia integral donde intervengan diferentes especialistas, como neurólogos, rehabilitadores, fisioterapeutas, etc.

    Según el Consultor y Responsable de Electromiografía del Servicio de Neurología del Hospital Clínico de Barcelona, el doctor Josep Valls, “el tratamiento con toxina botulínica es una parte del tratamiento de la espasticidad, importante pero sólo una parte, se debe combinar con el tratamiento global del paciente” y añade que “si se añade su uso a unos programas de ejercicios, de rehabilitación integral del paciente, el resultado es mejor”.

    El doctor Valls utiliza la toxina botulínica para la espasticidad desde hace cuatro años con “buenos” resultados. “Llevamos tratados unos 80 pacientes y la mayoría de ellos reportan un beneficio importante en su movilidad. La toxina botulínica no les ayuda a hacer movimientos que antes no podían hacer. Pero sí les ayuda en determinados aspectos como una movilización pasiva para una mejor higiene o para que pueda ser cuidado mejor por el fisioterapeuta o la familia. Y esto para los pacientes es una satisfacción importante” afirma.

    Sin embargo, a pesar de la alta y creciente incidencia de este trastorno, el uso de toxina botulínica no se ha extendido, principalmente por su alto coste, ni existen suficientes centros especializados en un abordaje integral de la espasticidad. Por ello este especialista barcelonés lamenta que “no se ha llegado a conseguir un desarrollo completo de esta posibilidad en España, al menos en lo que conozco, existen centros apropiados pero son pocos”, aunque como recuerda “el aumento de los problemas que cursan con espasticidad hace que cada vez sean más necesarios centros de este tipo”.

    La Espasticidad es una alteración caracterizada por una perdida del balance entre la contracción y relajación de los músculos que lleva a un estado rigidez y espasmos musculares involuntarios resultantes de mínimos estímulos internos o externos.

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  • 07Oct

    La lesión medular es una de las más difíciles de tratar.

    Las personas que han sufrido lesiones de la médula espinal podrían algún día recuperar el movimiento gracias a un nuevo tratamiento creado por científicos internacionales.

    Los investigadores de Estados Unidos, Rusia y Suiza utilizaron fármacos y estímulos eléctricos para que animales, cuya médula espinal había sido cortada, lograran correr en una rueda de ejercicio.

    El movimiento de los animales, afirman los científicos en Nature Neuroscience, era “casi idéntico” al de pasos normales. Sin embargo, no se trata de movimiento controlado directamente por la mente.

    Las lesiones de la médula espinal -que pueden dañar o cortar completamente los nervios que conectan los músculos al cerebro- son unas de las más difíciles de tratar, ya sea con cirugía o con fármacos.

    Los científicos saben desde hace tiempo que si se aplica una pequeña corriente eléctrica en el nervio justo debajo de la herida, se produce una contracción muscular.

    Sin embargo, el acto de caminar requiere una secuencia compleja de ese tipo de contracciones que deben ser suministradas en el momento correcto, de manera que las piernas puedan soportar el peso del cuerpo y moverlo hacia adelante.

    Circuitos escondidos

    Lo que intentamos en el estudio fue simular la acción del cerebro, para lo cual usamos estímulos farmacológicos y eléctricos aplicados a la médula espinal, y transformamos a estas neuronas de un estado durmiente a un estado totalmente funcional

    Prof. Gregoire Courtine

    Anteriormente se había descubierto que estos patrones de señales motoras podrían estar gobernados en parte por la propia médula espinal y ésta es la clave de la nueva investigación.

    “Se ha sabido desde hace tiempo que hay una red de neuronas en la médula espinal que tienen la capacidad de generar actividad en el músculo cuando no existe ninguna conexión con el cerebro” explicó a la BBC el profesor Gregoire Courtine, del departamento de neurología de la Universidad de Zurich, quien dirigió la investigación.

    “Sin embargo, debido a la pérdida de la información que envía el cerebro estas neuronas están en estado durmiente”.

    Se ha sugerido en el pasado que esta red de neuronas, o circuitos nerviosos, llamados “generador central de patrones” o CPG, pueden existir incluso en la base de la médula, debajo del sitio de la herida.

    Tal como señala el profesor Courtine en su investigación parecen haber encontrado la forma de aprovechar la existencia de estos CPG.

    “Lo que intentamos en el estudio fue simular la acción del cerebro, para lo cual usamos estímulos farmacológicos y eléctricos aplicados a la médula espinal y transformamos a estas neuronas de un estado durmiente a un estado totalmente funcional”.

    “De tal forma que pudimos reanimar al animal paralizado” explica el científico.

    En efecto, con los fármacos y los estímulos eléctricos lograron estimular los circuitos nerviosos motores no utilizados para poder activar los CPG y producir el movimiento de pasos en las patas.

    Así, a pesar de no tener conexión entre el cerebro y los músculos de las patas, los científicos lograron que las ratas caminaran.

    Sólo con estímulos

    Los científicos lograron promover el movimiento de las ratas con estímulos eléctricos.

    “Después de que logramos promover la locomoción en el aparato de ejercicios una semana después de la lesión, entrenamos al animal durante 20 minutos cada dos días” explica el profesor Courtine.

    “Y después de dos meses de rehabilitación, las ratas paralizadas lograron caminar cargando todo el peso de su cuerpo”

    El científico subraya, sin embargo, que estos movimientos no eran voluntarios sino se llevaban a cabo sólo con la estimulación farmacológica y eléctrica.

    Es decir, las ratas no estaban controlando sus movimientos con la mente.

    Según el profesor Courtine, en humanos esta misma estrategia podría provocar “niveles importantes” de control motor en las piernas.

    Y podría utilizarse conjuntamente con aparatos de “neuroprótesis” que se podrían implantar en el cerebro para ayudar a reparar la lesión de la médula espinal.

    Pero los científicos subrayan que todavía faltan muchas investigaciones para llegar a eso y ya que existen grandes diferencias estructurales en las médulas de ratas y humanos, pasará mucho tiempo hasta que se logre aplicar este avance en humanos.

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  • 02Sep

    El desviamiento itinerario de nervios-periférico representa un procedimiento quirúrgico que tiene el potencial documentado considerable para restaurar la función significativa después de SCI. A menudo con este procedimiento, nervios periféricos (es decir, esos en la periferia de la médula espinal y el cerebro) procediendo de la cuerda, encima del sitio lesionado, son cambiados quirúrgicamente y son conectados a ésos debajo del sitio lesionado. Esto restablece una conexión neuronal funcional del cerebro al músculo previamente inactivo o sistemas sensorios.

    A pesar  de la terminología neura anatómica que intimida, el cambio itinerario de nervio periférico es conceptualmente relativamente fácil de entender. Por ejemplo, visualice una casa que ha perdido la electricidad en el dormitorio de atrás (es decir, el área debajo de la herida) debido a que se quemo el cable eléctrico magistral (es decir la herida de la médula espinal). En vez de arreglar el cable magistral, usted desconecta el cable que alimenta la televisión de la sala (es decir, un nervio de la región de la costilla o de la muñeca), conecta quizás una extensión eléctrica, lo empaca por las paredes, y lo entrelaza directamente al alambrado del dormitorio, rodeando la sección dañada del cable magistral. Asombrosamente, como discutido abajo, éstas cirugías de función-restauración han existido en alguna forma por casi un siglo – pero relacionado al zafacón terapéutico recientemente. Continúa leyendo »

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  • 18Ago

    Causas de lesion medular

    Según la Universidad de Alabama Nacional de SCI (Lesión de la médula espinal) del Centro de Estadística y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, el coste de la vida con SCI puede ser considerable, y varían en gran medida debido a la gravedad de las lesiones. 42,6% de personas lesionadas de la médula espinal se consideran parapléjico (pérdida de movimiento y sensación en la parte inferior del cuerpo) y 56,4% cuadrapléjica (pérdida de movimiento y sensación en los brazos y las piernas). Continúa leyendo »

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  • 03Ago

    BBC Ciencia

    Medula

    Una lesión de médula espinal puede agravarse en la horas posteriores a que se produzca.

    Un tinte azul similar al que se utiliza para colorear las golosinas y refrescos podría reducir la gravedad de las lesiones de médula espinal, según indicó un estudio de la Universidad de Rochester, en EE.UU..

    Normalmente, en las horas inmediatamente posteriores a que se produzca una lesión dorsal, se suele desencadenar una serie de cambios hormonales que empeora notablemente la gravedad del daño.

    De acuerdo con una investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de Rochester, en Estados Unidos, esta reacción en cadena podría detenerse utilizando un colorante azul conocido como “Brilliant Blue G” (BBG), que se usa frecuentemente en alimentos y cosmética.

    El BBG se encuentra, por ejemplo, en numerosos dulces, refrescos, productos lácteos, así como en jabones y espumas.

    “Las lesiones traumáticas de la médula espinal se caracterizan por una pérdida inmediata e irreversible de tejido en la zona de la lesión (…). La administración de BBG 15 minutos después de la lesión redujo el daño anatómico en la médula espinal y mejoró la recuperación del movimiento sin signos evidentes de toxicidad”, indicó el estudio.

    Sin embargo, el tratamiento llevado a cabo en la investigación presenta un efecto secundario llamativo: la piel de las ratas a las que se les aplicó el BBG adoptó temporalmente un ligero tono azul.

    Avance importante

    Los ratones tratados con BBG adquirieron un tono azulado temporalmente.

    Los ratones tratados con BBG adquirieron un tono azulado temporalmente.

    Los investigadores de la Universidad de Rochester esperan que su trabajo pueda contribuir en el futuro a minimizar el riesgo de parálisis a consecuencia de una lesión traumática en la columna.

    Un objetivo a largo plazo para el que, subrayaron, todavía queda mucho trabajo por hacer.

    “En estos momentos no disponemos todavía de un tratamiento para pacientes que tienen una lesión medular aguda. Nuestra esperanza es que este trabajo nos conduzca a un medicamento práctico y seguro que se pueda suministrar a los pacientes poco después de la lesión”.

    Pero antes de llegar a estas conclusiones, los científicos de la Universidad de Rochester realizaron diversos ensayos previos.

    Experiencias anteriores

    La administración de BBG 15 minutos después de la lesión redujo el daño anatómico en la médula espinal y mejoró la recuperación del movimiento sin signos evidentes de toxicidad

    Estudio de la Universidad de Rochester

    Anteriormente, los investigadores ya habían demostrado que, inmediatamente después de que se produzca una lesión medular, la zona que la rodea se ve inundada de ATP, una fuente de energía que mantiene vivas a las células del cuerpo.

    Este hecho les llevó a investigar el uso de esa sustancia para reducir las consecuencias de la lesión.

    Desafortunadamente, el abuso de ATP como medio de tratamiento presentó efectos secundarios que empeoraron más aún la lesión original. La aplicación de dosis de este compuesto cientos de veces superiores a los niveles normales supuso la muerte de numerosas neuronas motrices sanas.

    Posteriormente, los investigadores intentaron inyectar ATP oxidado a las ratas con daños en la columna vertebral, un compuesto que se sabe que puede bloquear los efectos del ATP normal.

    Aunque, en ese caso, los animales fueron capaces de recuperar gran parte de la movilidad de sus miembros, hasta el punto de poder volver a caminar, el ATP oxidado produjo toda una serie de efectos colaterales nocivos.

    Además, para que esta sustancia resultara efectiva, debía ser inyectada directamente en el lugar de la lesión, una opción peligrosa en el caso de la médula espinal.

    Punto de partida esperanzador

    En este sentido, uno de los grandes avances de la última investigación es que el BBG, el compuesto químico equivalente al tinte alimentario azul, podría suministrarse por medio de una inyección normal en cualquier parte del cuerpo.

    De este modo, la utilización del BBG abre la puerta a posibles nuevos tratamientos.

    “Quizá haya poco que podamos hacer para reparar una lesión traumática, pero podemos intentar detener los efectos secundarios perjudiciales que tienen lugar en la médula dorsal en las hora y días que siguen a la lesión”, afirmó el doctor Mark Bacon, jefe científico de la Fundación para la Investigación de la Columna Vertebral.

    “Lo que parece que tenemos aquí es un avance prometedor en lo que se suele conocer como tratamientos neuroprotectores. El hecho de que se trate de un colorante alimentario común, lo convierte en un punto de partida interesantísimo”, agregó el científico.

    Sin embargo, el doctor Bacon advirtió que es pronto para lanzar las campanas al vuelo.

    “Las cantidades de BBG que ingerimos con la comida no nos hacen ponernos azules, como es el caso de los estudios con ratas. Esto hace pensar que la dosis necesaria para proteger la espina dorsal de la toxicidad del ATP es mucho, mucho más elevada que la que consumimos en el día a día. Y debemos tener en cuenta que lo que es seguro en una dosis determinada podría no serlo en otras”, indicó el investigador.

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