La depresión se encuentra dos o tres veces más frecuente entre las personas que están paralizadas que entre los no discapacitados – es común pero no normal. Desanimarse, gran lamento o sentir tristeza es normal, pero la depresión es un problema de salud en sí mismo. La mayoría de los tipos de depresión, sin embargo, pueden ser tratados.

La depresión afecta a una persona de muchas maneras. Afecta el estado de ánimo, la perspectiva, la ambición, la solución de problemas, nivel de actividad y los procesos corporales como el sueño, la energía y el apetito. La depresión va en contra de la salud y el bienestar: Las personas con discapacidad que están deprimidas no pueden cuidar de sí mismos y podrían no beber suficiente agua, cuidar de su piel o administrar su dieta. Afecta su mundo social: se desconecta de sus amigos y familiares. Las personas deprimidas no puede encontrar el placer, el éxito o el significado, es un terreno fértil para el abuso de sustancias. Pensamientos suicidas a menudo ocurren cuando las cosas parecen no tener esperanza.

Muchos factores contribuyen a la depresión. Estos pueden incluir los efectos físicos de la discapacidad, el dolor y la fatiga. Problemas psicológicos pueden deberse a cambios en la imagen corporal y la pérdida de la independencia. Otros eventos en la vida como el divorcio, la pérdida de un ser querido, la pérdida de un puesto de trabajo o problemas financieros también pueden conducirlo a la depresión, o agrandarla.

Hay maneras eficaces para ayudar a las personas a lidiar con las tensiones de la parálisis. La depresión es altamente tratable mediante la psicoterapia, la farmacoterapia (antidepresivos), o una combinación de ambos.

En la población de lesionados de medula espinal, sin embargo, se debe tener un cuidado especial en relación con los medicamentos recetados. Los efectos secundarios de distintos antidepresivos pueden tener graves consecuencias en el apetito o aumento de peso en el usuario de silla de ruedas, o pérdida de peso en una persona con una úlcera por presión. Los efectos secundarios más comunes de los antidepresivos son el estreñimiento, sueño diurno, diarrea, mareos, boca seca, dolor de cabeza, náuseas, problemas sexuales, temblores, problemas para dormir, y aumento de peso. Muchos efectos secundarios desaparecen después de unas semanas, algunos sólo desaparecen después de dejar el medicamento. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden agravar la espasticidad en algunas personas.

Los antidepresivos parecen trabajar en restablecer el balance a importantes químicos del cerebro. Esto conlleva a sentirse mejor emocionalmente y en muchos casos, físicamente. Fármacos tricíclicos suelen ser eficaces para la depresión, pero pueden tener efectos secundarios intolerables. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (por ejemplo, Prozac) tienen menos efectos secundarios y son generalmente tan eficaces como los antidepresivos tricíclicos.

Entre los más recientes antidepresivos, la venlafaxina (Effexor) es químicamente similar a los antidepresivos tricíclicos y tiene menos efectos secundarios. En teoría, también puede aliviar algunas formas de dolor neurogénico, un gran contribuyente a la depresión. De hecho, el tratamiento agresivo de los problemas de dolor es crucial para la prevención de la depresión.

Entre las personas con Esclerósis Multiple, algunos experimentan cambios del estado de ánimo y/o risa o llanto incontrolable (llamado inestabilidad emocional). Son el resultado de las áreas dañadas en las vías emocionales en el cerebro. Es importante que los miembros de la familia y los cuidadores conozcan esto y se den cuenta de que las personas con Esclerosis Múltiple no siempre pueden ser capaces de controlar sus emociones. Los medicamentos estabilizadores del humor, como amitriptilina (por ejemplo, Elavil) y el ácido valproico (por ejemplo, Depakote) se usan para tratar estos cambios emocionales. También es importante reconocer que la depresión es muy común en la Esclerosis Múltiple – incluso más que en otras enfermedades igualmente crónicas invalidantes.

Las personas con depresión mayor pueden estar en riesgo de suicidio. En la lesionados medulares por ejemplo, el riesgo es mayor en los primeros cinco años después de la lesión. Otros factores de riesgo incluyen la dependencia de alcohol o drogas, la falta de un cónyuge o de una red de apoyo cercano, o con un intento previo de suicidio. Las personas que han intentado suicidarse antes son susceptibles a intentarlo otra vez.

Los factores más importantes en la prevención del suicidio es detectar la depresión tempranamente y obtener el tratamiento adecuado para ello. La vida vale la pena vivirla, a pesar de lo que los profesionales de la salud a veces son propensos a juzgarla: Según una encuesta de Colorado, el 86 por ciento de tetrapléjicos con lesión medular de alto nivel calificaron su calidad de vida como promedio o superior a la media, mientras que sólo el 17 por ciento de sus médicos de emergencias, las enfermeras y los técnicos pensaron que tendrían un promedio o mejor calidad de vida si adquieren cuadriplejía.

Si usted está deprimido, busque ayuda, incluida la orientación profesional o la participación en un grupo de apoyo. Un estilo de vida activo también puede ayudar a romper la depresión.

Nota a los cuidadores, familiares y amigos de personas con lesión medular: Cambios en el comportamiento y estado de ánimo pueden ser graduales. A veces es más fácil que a otros ver tales cambios primero. Si usted cuida de una persona con lesión medular y ve los signos de depresión (tristeza, sentimientos de inutilidad, dificultad para dormir, falta de energía o de concentración, etc), exprese su preocupación, y anime a la persona para ver un médico o un especialista en salud mental inmediatamente.

La depresión del cuidador es muy común también, búsque los síntomas de la depresión en sí mismo también. Usted no puede “capturar” la depresión, pero puede ser deprimente estar alrededor de una persona deprimida. Si te sientes mal o azul o impotente de ayudar a alguien, encuentra a alguien con quien hablar, alguien de confianza: un consejero, su médico de atención primario, un amigo.

vía Christopher Reeve

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La lesión medular es una de las más difíciles de tratar.

Las personas que han sufrido lesiones de la médula espinal podrían algún día recuperar el movimiento gracias a un nuevo tratamiento creado por científicos internacionales.

Los investigadores de Estados Unidos, Rusia y Suiza utilizaron fármacos y estímulos eléctricos para que animales, cuya médula espinal había sido cortada, lograran correr en una rueda de ejercicio.

El movimiento de los animales, afirman los científicos en Nature Neuroscience, era “casi idéntico” al de pasos normales. Sin embargo, no se trata de movimiento controlado directamente por la mente.

Las lesiones de la médula espinal -que pueden dañar o cortar completamente los nervios que conectan los músculos al cerebro- son unas de las más difíciles de tratar, ya sea con cirugía o con fármacos.

Los científicos saben desde hace tiempo que si se aplica una pequeña corriente eléctrica en el nervio justo debajo de la herida, se produce una contracción muscular.

Sin embargo, el acto de caminar requiere una secuencia compleja de ese tipo de contracciones que deben ser suministradas en el momento correcto, de manera que las piernas puedan soportar el peso del cuerpo y moverlo hacia adelante.

Circuitos escondidos

Lo que intentamos en el estudio fue simular la acción del cerebro, para lo cual usamos estímulos farmacológicos y eléctricos aplicados a la médula espinal, y transformamos a estas neuronas de un estado durmiente a un estado totalmente funcional

Prof. Gregoire Courtine

Anteriormente se había descubierto que estos patrones de señales motoras podrían estar gobernados en parte por la propia médula espinal y ésta es la clave de la nueva investigación.

“Se ha sabido desde hace tiempo que hay una red de neuronas en la médula espinal que tienen la capacidad de generar actividad en el músculo cuando no existe ninguna conexión con el cerebro” explicó a la BBC el profesor Gregoire Courtine, del departamento de neurología de la Universidad de Zurich, quien dirigió la investigación.

“Sin embargo, debido a la pérdida de la información que envía el cerebro estas neuronas están en estado durmiente”.

Se ha sugerido en el pasado que esta red de neuronas, o circuitos nerviosos, llamados “generador central de patrones” o CPG, pueden existir incluso en la base de la médula, debajo del sitio de la herida.

Tal como señala el profesor Courtine en su investigación parecen haber encontrado la forma de aprovechar la existencia de estos CPG.

“Lo que intentamos en el estudio fue simular la acción del cerebro, para lo cual usamos estímulos farmacológicos y eléctricos aplicados a la médula espinal y transformamos a estas neuronas de un estado durmiente a un estado totalmente funcional”.

“De tal forma que pudimos reanimar al animal paralizado” explica el científico.

En efecto, con los fármacos y los estímulos eléctricos lograron estimular los circuitos nerviosos motores no utilizados para poder activar los CPG y producir el movimiento de pasos en las patas.

Así, a pesar de no tener conexión entre el cerebro y los músculos de las patas, los científicos lograron que las ratas caminaran.

Sólo con estímulos

Los científicos lograron promover el movimiento de las ratas con estímulos eléctricos.

“Después de que logramos promover la locomoción en el aparato de ejercicios una semana después de la lesión, entrenamos al animal durante 20 minutos cada dos días” explica el profesor Courtine.

“Y después de dos meses de rehabilitación, las ratas paralizadas lograron caminar cargando todo el peso de su cuerpo”

El científico subraya, sin embargo, que estos movimientos no eran voluntarios sino se llevaban a cabo sólo con la estimulación farmacológica y eléctrica.

Es decir, las ratas no estaban controlando sus movimientos con la mente.

Según el profesor Courtine, en humanos esta misma estrategia podría provocar “niveles importantes” de control motor en las piernas.

Y podría utilizarse conjuntamente con aparatos de “neuroprótesis” que se podrían implantar en el cerebro para ayudar a reparar la lesión de la médula espinal.

Pero los científicos subrayan que todavía faltan muchas investigaciones para llegar a eso y ya que existen grandes diferencias estructurales en las médulas de ratas y humanos, pasará mucho tiempo hasta que se logre aplicar este avance en humanos.

fuente

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4AP es una molécula pequeña que restaura alguna fusión en pacientes con lesión de la médula espinal (SCI). Básicamente, esta trabaja mejorando la conducción de neuronas intactas pero desvainadas que a menudo se encuentran transversas al sitio lesionado de la SCI no sólo en lesiones incompletas pero en clínicamente clasificadas completas. Se ha estimado que la tercera parte de ésas SCI pueden acumular algún beneficio con 4AP.

Porque las neuronas sin mielina han perdido su vaina protectora, estas ya no pueden transmitir signos. Sin la mielina protectora, los canales de potasio (llamado canales rápidos de potasio sensibles al voltaje) están expuestos a la superficie de axon, permitiendo que iones de potasio se filtren del axon, resultando, en un cortocircuito en la transmisión neuronal. Bloqueando estos canales, 4AP aumenta la duración de la acción potencial, permitiendo un signo conductivo por las secciones sin mielina y, como resultado, aumentando la liberación de neurotransmisores en el axon.

Porque este mecanismo de acción implica a las neuronas sin mielina, 4AP fue probado primero en individuos con esclerosis múltiple (MS). Ambos SCI y MS son desórdenes caracterizados por la pérdida de la mielina protectora alrededor de neuronas; en SCI, la pérdida por la lesión, y con MS, es por causas mediadas con el auto inmune.

Porque 4AP no estimula regeneración ni mejora cualquier fusión fisiológica o biológica después de la herida, esta no es una curación pero una estimulación trascendente de la función existente, es decir, un arreglo temporal.

Una vez que el cuerpo elimina 4AP, los beneficios son perdidos. La formulación liberación–sostenida de 4AP (Fampridine-SR) pican en la sangre acerca de 2-3 horas después de la administración y tiene una vida media aproximadamente de 6-7 horas. Para mantener un nivel de plasma con beneficio-sosteniendo, 4AP debe ser tomado varias veces diariamente en una base progresiva. Es decir, alguna función restaurada disipará después de parar la droga.

Las encuestas tomadas en sitios Web enfocadas en SCI sugieren que 15% de ellos con SCI han tomado 4AP, la cual es disponible por farmacias compuestas (es decir, farmacias que hacen medicinas de agentes prescritos por médicos). La dosis diaria recomendada de la formulación de liberación-inmediata hecha por las farmacias compuestas es 40 mg/día, administrado en dosis de 10 mg periódicas. Por contraste, Terapéuticos Acorda ha desarrollado una formulación de liberación-sostenida (Fampridine-SR) con una vida media más larga. Con esta formulación, una dosis de 40 mg puede ser dada dos veces al día.

Originalmente utilizado como un repelente de pájaro (nombre comercial Avitrol), 4AP no es inocuo y puede tener efectos secundarios significativos. Encontrar una dosis con beneficios máximos mientras aminore los efectos secundarios ha sido talentoso. En ocasiones, la dosis más efectiva es cercana a una que causa efectos secundarios. Porque 4AP estimula el sistema nervioso, los efectos secundarios incluyen el insomnio, el nerviosismo, el hormigueo, aumento de la presión arterial, ritmo cardiaco, y ataques.

Parece haber alguna dicotomía entre pacientes y científicos sobre los riesgos comparado con los beneficios de 4AP. Específicamente, muchos artículos profesionales parecen aminorar los riesgos mientras tantas de las discusiones anecdóticas anunciadas en sitios Web sobre SCI sugieren que los beneficios son sutiles a los efectos secundarios.

Terapéuticos Acorda, una compañía de biotecnología enfocada en la disfunción de la médula espinal, ha sido la fuerza delantera detrás del desarrollo de 4AP como un agente de función-restauración de SCI. De hecho, muchos de los papeles publicados han sido escritos por científicos que tienen asociaciones cercanas con Acorda.

Desgraciadamente, después de una década del compromiso, los esfuerzos de investigación y desarrollo de Acorda han sido insuficientes para SCI, y la compañía re dirige sus esfuerzos hacia la sustancia que beneficia a MS.

Específicamente, en el 2004, la compañía completó dos fase-3 de ensayos clínicos que implican su fórmula Fampridine-SR de liberación-sostenida. Los resultados no demostraron el significado estadístico suficiente para los dos puntos finales medidos, la reducción espástica (utilizando las notas de Ashworth) y la Impresión Global Sujeta a evaluaciones. Los problemas de Acorda subrayan la dificultad general de escoger los puntos finales apropiados de la prueba para intervenciones potenciales de función-restauración de SCI crónica.

Las investigaciones animal e humana han sido llevadas a cabo sobre el 4AP en las últimas varias décadas. Parte de la investigación animal temprana que llevaron a los ensayos humanos fueron revisadas sucintamente por Dr. Stephen Waxman ( New Haven, Conn) (J Neurotrauma 10[1], 1993).

El siguiente resumen por orden cronológico de algunos estudios humanos claves:

1. Hansebout et al. (Hamilton, Ontario) administró 4AP por infusión a ocho sujetos con SCI crónica utilizando un diseño de sorteo cruzado, el cual cada paciente recibió 4AP o el placebo y entonces el tratamiento fue cambiado. Las mejoras fueron notadas en cinco de seis sujetos con SCI incompleta; ninguna fue observada en dos de los pacientes con lesiones completas. Las mejoras incluyeron aumento del control motor y la sensibilidad, y la reducción del dolor y espasticidad (J Neurotrauma 10[1], 1993).
2. Hayes y colegas (Londres, Ontario) valoraron los efectos intravenosos de 4AP en la conducción electrofisiológica en seis pacientes con SCI. Dos pacientes tuvieron los aumentos en amplitud somática sensorial cortical por potenciales provocados (SEPs), y cuatro aumentaron la amplitud motora por potenciales evocados (MEPs). Las mejoras clínicas incluyeron reducción espástica (2) y dolor (1), y aumento sensitivo (1), el movimiento de pierna (3), y el control intestinal (1) (J Neurotrauma 11[4], 1994).
3. Segal et al (Long Beach, California) demostró que una sola dosis de 10 mg de 4AP mejoró la función pulmonar en pacientes con cuadriplegía. Específicamente mejoras fueron notadas en la capacidad esencial forzada, inspiración máxima y presión espiratoria comenzando seis horas y durando 12 horas después de la dosis (Pharmacotherapy 17[3], 1997).
4. Potter et al. (Londres, Ontario) describió las mejoras en tres pacientes con cuadriplegía incompleta que tomaron dóciles orales de 10 mg de 4AP dos veces o tres veces diarias por más de cuatro meses. Además de la reducción marcada y sostenida espástica, otros beneficios incluyeron la reducción de dolor (1), la restauración de fuerza muscular (3), la mejora sensitiva (2), el control voluntario intestinal (1), la función eréctil (2), mejora en función de la mano (1), y adelantos en las transferencias y los andares (2). Un paciente se paró con apoyo por primera vez desde su lesión de hace 16 años (Spinal Cord 36[3], 1998).
5. Potter et al (Londres, Ontario) informó los resultados de un sorteo cruzado, de doble-vendaje, estudio diseñado para valorar la seguridad y la eficacia de la formulación de Fampridine-SR de liberación-sostenida. Veintiséis pacientes con SCI incompleta recibieron 4AP o el placebo por dos semanas seguidas por un uno período de limpieza de una-semana después que cada tratamientos fuera invertido. Las mejoras fueron informadas por la satisfacción del paciente, la calidad de vida, la sensación, la función motora, y espástica. Ningunos beneficios estadísticamente significativos fueron documentados por dolor; intestinos, la vesícula, o función sexual; o independencia funcional (J Neurotrauma 15[10], 1998).
6. Segal et al (Long Beach, California) estudió los efectos en parámetros ambulatorios en nueve varones (6 tetrapléjicos y 3 parapléjico) con alguna habilidad de caminar. Los parámetros incluyeron la velocidad (metros/min.), la cadencia (pasos/min.), la longitud de zancada (metros), ciclo de pasos (segundos), y apoyo de ambos-miembros (porcentaje del ciclo de pasos). Después de una dosis de 4AP, los cambios estadísticamente significativos fueron notados en varios parámetros (J Spinal Cord Med 21[3], 1998).
7. En un al azar, de dosis vendado, Segal et al (la Playa Larga, California) comparó la función sensitiva motora en 16 sujetos con SCI que había recibido de 30 mg/días de 4AP (dosis-alta) por tres meses con cinco sujetos que recibieron una dosis baja de 6 mg/días. Los pacientes de dosis-alta habían disminuido su espasticidad, y mejoraron la puntuación motora y sensorial y la función pulmonar (Pharmacotherapy 19[6], 1999.
8. En un estudio cruzado, al azar, de doble-vendaje, Van der Buggen et al (Amsterdam, Países Bajos) concluyó que 4AP no tuvo los efectos estadísticamente significativos en la posición funcional, velocidad al caminar y percepción de vibración en 20 pacientes con SCI incompleta (J Neurol 8[8], 2001).
9. Segal et al (Long Beach, California) comparó los efectos de una sola dosis de 4AP de 10 mg, en la variabilidad del ritmo cardiaco como medida del sistema nervioso autonómico – en 13 sujetos con SCI con 13 cuerpos sanos controlados. La diferencia en la variabilidad del ritmo antes de la prueba entre sujetos con SCI y los sanos controlados desaparecieron en las 24 horas inmediatamente después de administrar 4AP (Am J Ther 9[1] 2002).
10. Grijalva y colegas (México DF., México) escogieron al azar 27 pacientes con SCI para recibir una dosis elevada de 4AP o el placebo por 12 semanas, después dicho tratamientos fue invertido. Comparando el grupo de placebo controlado, mejoraron la función motora, la sensación y la independencia fue observada en pacientes tratados con 4AP. Los investigadores notaron los efectos persistentes de 4AP en la sensación y la independencia 12 semanas después de que los sujetos fueran cambiados al placebo. El cincuenta y seis por ciento de los pacientes tuvieron reacciones adversas (Pharmacotherapy 23[7], 2003).
11. Hayes y colegas (Londres, Ontario) estudiaron pharmacokinetics en 16 pacientes con SCI incompleta (ASIA de grado B-D) después de dosis de Fampridine–SR de 25-60 mg dos veces al día por una semana. El tope de concentración en plasma ocurrió 2.2-3.0 horas después de la dosis y la vida media de la droga fue 5.7-6.9 horas. Los investigadores concluyeron que 1) los efectos adversos no fueron medianos o moderados y sin relación con la dosis. 2) esta formulación de liberación sostenida fue absorbida lentamente y eliminada (Arch Phys Med Rehabil 85[1], 2004).
12. Terapéutico Acorda patrocinó una fase-2 de ensayo clínico que compara los sujetos tratados con alta- o baja-dosis, las formulaciones 4AP de liberación-sostenida (es decir, Fampridine SR) con sujetos tratados con placebo. Cada grupo contuvo ~30 sujetos. Los sujetos habían sostenido lesiones incompletas por lo menos 18 meses antes (es decir, heridas crónicas), recorriendo entre las edades de 18 a 70 años, y con heridas entre la cervical C4 y a niveles de la T10 torácica. El 80% fueron hombres, y 92% fueron Caucásicos. Alta y baja dosis recibida por los sujetos fue de 40 y 25 miligramos de la droga, respectivamente, dos veces al día por cuatro semanas. El 43% de los sujetos del alta-dosis se retiraron en su mayor parte debido a una variedad de efectos secundario adversos. El régimen de baja-dosis pareció ser tolerado mejor con una tasa de agotamiento de sólo 13% comparado a 10% de los sujetos tratados con placebo, respectivamente. Los resultados fueron evaluados por una variedad de medidas, incluyendo, cuestionarios de paciente-diario, las evaluaciones de la calidad de vida, la función eréctil, la administración de vejiga e intestinos, espástica, y seguimiento clínico de la mejora general. Aunque el estudio careciera el vigor estadístico para sacar conclusiones firmes por el resultado de las variables, algunas mejoras parecieron acumularse en la calidad de vida, la espástica, y en la función eréctil.

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